Chronic postoperative pain syndrome and its neuropathic component in long-term period of coronary artery bypass grafting

Full Text

Обоснование

Аортокоронарное шунтирование (АКШ) является наиболее распространённой операцией в кардиохирургии [1, 2], а срединная стернотомия — наиболее частым доступом для её выполнения [3]. Интенсивность острой послеоперационной боли после стернотомии в среднем оценивается в 5,31 балла по 10-балльной цифровой рейтинговой шкале (ЦРШ) [4], что требует внедрения эффективных стратегий послеоперационного обезболивания, в том числе с использованием методик регионарной анестезии. По мнению ряда авторов, острая боль сопровождает практически каждого пациента после операции, а 74% пациентов указывают на наличие болевого синдрома при выписке [5], и эта ситуация кардинально не меняется со временем [6]. В динамике через месяц послеоперационный болевой синдром диагностируется у 13,5% пациентов, через 3 месяца — у 7,4% пациентов, через 6 месяцев — у 6,9%, при этом до 33% пациентов имеют признаки нейропатического компонента хронического болевого синдрома [6]. К причинам хронизации болевого синдрома в груди относят формирование невром после остеосинтеза грудины, межрёберную невралгию за счёт повреждения межрёберных нервов при заборе внутренней грудной артерии, повреждение ветвей плечевого сплетения при разведении грудины. К мышечно-суставным причинам хронической боли относят последствия вероятных переломов грудины, нестабильность при замедленном или неполном заживлении, хондропатии в грудинно-рёберных суставах [7].

Острая боль на фоне травматичного хирургического доступа, неадекватной периоперационной аналгезии или развития послеоперационных хирургических осложнений повышает риск развития хронического болевого синдрома [8]. Кроме того, хроническая боль чаще возникает у пациентов молодого возраста, женского пола и при ожирении [ 7]. Важными аспектами в формировании хронического болевого синдрома являются предоперационный уровень боли и когнитивный статус пациента. П родолжается поиск биохимических и генетических триггеров хронического болевого синдрома, однако достоверно предсказать его формирование пока не удаётся [9].

К механизмам развития нейропатической боли относят периферическую и центральную сенситизацию [10]. Для диагностики нейропатической боли применяют специфические шкалы, в частности LANSS [11] и DN4 [12]. Часто у таких пациентов болевой синдром является самостоятельной проблемой, влияющей на повседневную жизнь, и требует специфической терапии с неясными результатами и прогнозами [12].

Цель исследования — оценить выраженность острой и хронической послеоперационной боли после плановой стернотомии и выявить предикторы нейропатического компонента хронического болевого синдрома.

Материалы и методы

Дизайн исследования

Проведено проспективное одноцентровое обсервационное исследование с post hoc анализом. Выборку в данной работе составили пациенты из двух ранее проведённых рандомизированных контролируемых исследований по применению методик регионарной анестезии при стернотомии (рис. 1), до которых удалось дозвониться в процессе телефонного анкетирования.

 

Рис. 1. План-схема исследования. АКШ — аортокоронарное шунтирование, ОА — общая анестезия, ЭА — эпидуральная анестезия, ESPB — блокада нервов нейрофасциального пространства мышц, выпрямляющих позвоночник, КА — комбинированная анестезия.

 

Критерии соответствия

Критериями включения считались планируемое изолированное АКШ на работающем сердце у пациентов старше 18 и не более 70 лет, фракция выброса левого желудочка более 40% и устойчивый синусовый ритм. Критериями невключения в исследование, помимо отказа от участия в нём или отказа от использования методик регионарной анестезии, являлись перенесённый острый инфаркт миокарда в течение 30 суток до предполагаемой операции, хирургический доступ, отличный от стернотомии, а также наличие тяжёлого течения хронической обструктивной болезни лёгких с дыхательной недостаточностью более 0 степени, хронической болезни почек IV и V стадий, неудовлетворительный контроль гликемии при диагностированном сахарном диабете и морбидное ожирение с индексом массы тела (ИМТ) более 40 кг/м ^2. Критериями исключения считали интраоперационную конверсию на искусственное кровообращение или несостоятельность методик регионарной анестезии.

Критерии соответствия не различались между двумя исследованиями.

Для окончательного анализа сформирована выборка пациентов, до которых удалось дозвониться и которых удалось пригласить для оценки нейропатического компонента хронического болевого синдрома.

Процедура рандомизации

Рандомизация осуществлялась методом конвертов.

Продолжительность исследования

Первое исследование (n =70) проведено с января 2019 по март 2020 года, второе (n =45) — с мая 2020 по февраль 2023 года. Телефонное анкетирование проводилось на протяжении 2021 года для первого исследования и в течение 2023 года для второго исследования.

Условия проведения

Исследование выполнено на базе ГБУЗ Архангельской области «Первая ГКБ им. Е.Е. Волосевич».

Описание медицинского вмешательства

После получения письменного информированного добровольного согласия непосредственно перед операцией в зависимости от результатов рандомизации катетеризировали эпидуральное пространство на уровне Тh2-4 или нейрофасциальное пространство мышц, выпрямляющих позвоночник (ESPB), на уровне Тh5 (группа комбинированной анестезии, n =65). У остальных пациентов не использовали методики регионарной анестезии (группа общей анестезии, n =50). Далее следовала традиционная индукция в анестезию (фентанил+пропофол+пипекурониум/рокурониум) в обеих группах. Анальгетический компонент анестезии в группе комбинированной анестезии обеспечивали ропивакаином 0,5–0,75% в дозе 50–100 мг при катетеризации эпидурального пространства и ропивакаином 0,3% в дозе до 200 мг билатерально при ESPB. На основном этапе операции проводили анестезию севофлураном с целевым МАС 0,7–1. Искусственная вентиляция лёгких (аппараты Drager Fabius, Datex Ohmeda Excel) проводилась для поддержания нормооксии и нормокапнии. После завершения операции пациента транспортировали в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). В группе комбинированной анестезии продолжали инфузионное введение ропивакаина 0,2% 4–8 мл/час при эпидуральной анестезии или 5–12 мл/час в каждый катетер при выполненном ESPB. В группе общей анестезии в течение первых суток пациенту назначался фентанил 0,005% со скоростью введения 4–10 мкг/час. Дополнительная аналгезия в течение первых суток проводилась на усмотрение лечащего врача, базовый сценарий — назначение трамадола 100 мг парентерально, в исключительных случаях — нестероидные противовоспалительные препараты. В рамках концепции мультимодальной аналгезии все пациенты получали ацетаминофен инфузионно 3–4 г/сут, по показаниям назначали наркотические анальгетики (фентанил, морфин). Данный алгоритм аналгезии применялся в течение всего времени пребывания пациента в ОРИТ. В хирургическом отделении продлённые методики регионарной аналгезии не применялись, катетеры были удалены при переводе. Контроль болевого синдрома осуществлялся на усмотрение лечащего врача с постепенной деэскалации применяемых анальгетиков до их полной отмены под контролем жалоб пациента.

После завершения операции оценивали интенсивность острой боли через 1 час после экстубации трахеи (в покое и при кашле), а также в конце первых суток послеоперационного периода (в покое и при кашле) на основании 10-балльной цифровой рейтинговой шкалы. В рамках исследования забирали образцы крови, а также выполняли эхокардиографическое исследование (Philips CX-50, Qlab 10.0) перед операцией и в конце первых послеоперационных суток с оценкой систолической и диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) на основании глобального продольного стрейна ЛЖ и стрейна левого предсердия (ЛП).

Через 28,9±8,2 месяца после операции с помощью телефонного интервьюирования выявляли тех пациентов, которые интерпретировали ощущения в груди как боль. Для дальнейшей оценки они были приглашены для очной беседы и осмотра. Подтверждение нейропатического компонента хронического болевого синдрома проводилось с помощью Лидской шкалы оценки нейропатической боли (LANSS) и диагностического опросника DN4.

Методы регистрации исходов

Данные периоперационных исследований вносили в утверждённый протокол исследований с дальнейшим переносом в таблицу данных для последующего анализа. Результаты телефонного анкетирования и оценку по шкалам LANSS и DN4 сразу заносили в электронную таблицу.

Анализ в подгруппах

На основании использованных методик регионарной анестезии сформированы две подгруппы — комбинированной анестезии (в дополнение к традиционной ингаляционной анестезии севофлураном применялись регионарные методики обезболивания — эпидуральная анестезия или блокада нервов нейрофасциального пространства мышц, выпрямляющих позвоночник, n =34) и традиционной общей анестезии (n =28). Для разработки модели прогнозирования основного исхода — развития нейропатической боли — в отдалённом периоде наблюдения использовалась вся когорта пациентов, принадлежность к подгруппе анестезии была одним из предикторов основного исхода.

Основной исход исследования

Первичной конечной точкой обсервационного исследования явилось выявление пациентов с доказанным нейропатическим компонентом хронического болевого синдрома после коронарного шунтирования на работающем сердце.

Дополнительный исход исследования

На основании выбранных потенциальных предикторов, характеризующих качество контроля болевого синдрома (методика анестезии), степени выраженности сердечной недостаточности и миокардиального повреждения в первые сутки послеоперационного периода, а также признанных предикторов хронического болевого синдрома (пол, возраст) и наличия сахарного диабета предложена модель прогнозирования нейропатического компонента хронического болевого синдрома.

Этическая экспертиза

Исследования одобрены этическим комитетом СГМУ (протоколы № 9/12-18 от 18.12.2018 г. для исследования общей анестезии в сравнении с эпидуральной анестезией и № 03/04-20 от 29.04.2020 г. для исследования общей анестезии, эпидуральной анестезии и ESP-блока).

Статистический анализ

Статистический анализ выполняли с помощью пакета программ SPSS v 21.0 (SPSS Inc, США) и языка для статистической обработки данных R (версия 4.3.1). Нормальность распределения данных оценена с помощью критерия Шапиро–Уилка. Данные представлены в виде M±SD для правильно распределённых данных или Me (Q25; Q75) для скошенного распределения. Межгрупповые различия оценивали с помощью критерия Манна–Уитни и t-критерия Стьюдента в зависимости от типа распределения. Различия категориальных переменных оценивали с применением теста χ ^2. Различия считали значимыми при р <0,05. На основании выбранных потенциальных критериев развития нейропатического компонента послеоперационного болевого синдрома построена модель логистической регрессии с оценкой её качества с помощью ROC-анализа. Данные представлены в виде AUROC (95% ДИ). Качество модели оценено с помощью расчёта её точности, чувствительности и специфичности. Учитывая post hoc характер исследования, расчёт необходимого размера выборки не выполняли.

Результаты

Участники исследования

Всего удалось дозвониться до 62 пациентов (охват — 54%): 34 пациентов из группы общей анестезии в комбинации с методиками регионарной анестезии и 28 пациентов из группы общей анестезии. В рамках post hoc анализа периоперационные данные включённых в работу 62 пациентов взяты из протоколов проведённых исследований и представлены в табл. 1.

 

Таблица 1. Общая характеристика исследуемых групп

Table 1. General description of the study groups

Показатель	Группа		р	В целом по когорте, n =62
	комбинированная анестезия, n = 34	общая анестезия, n = 28
Предоперационные немодифицируемые факторы
Возраст, лет	60,1±5,6	61,3±6,4	0,475	60,7±6,0
Пол, муж/жен	24/10	21/7	0,698	45/17
Коморбидность
Сахарный диабет, %	20,6	17,9	0,786	19,4
Периоперационные факторы
Длительность операции, мин	169,0±37,5	177,3±41,4	0,413	172,7±39,2
Время до экстубации, мин	358,1±99,9	402,5±135,2	0,159	378,8±118,8
Необходимость дополнительной аналгезии в первые сутки, %	76,5	81,5	0,635	78,7
Р v - aCO 2 *, мм рт. ст.	7,0±2,2	7,2±3,3	0,796	7,1±2,7
Гемоглобин *, г/л	124,9±17,4	127,9±15,9	0,475	126,3±16,9
Лактат *, ммоль/л	1,3 (1,0; 1,7)	1,2 (1,0; 1,8)	0,575	1,2 (1,0; 1,7)
Стрейн ЛЖ *, %	-12,0±2,5	-11,9±2,5	0,759	-12,0±2,5
Стрейн ЛП *, %	19,4±5,4	19,2±7,5	0,910	19,3±6,4
Вираж TnT за первые сутки ПОП	14,5 (8,5; 23,0)	22,2 (10,1; 25,1)	0,020	16,8 (9, 8 ; 24,5)

Примечание. * — значение в конце первых суток послеоперационного периода, Pv - aCO ₂ — вено-артериальный градиент по углекислоте, стрейн ЛЖ — показатель глобальной продольной деформации левого желудочка, стрейн ЛП — показатель продольной деформации левого предсердия, TnT — тропонин Т, ПОП — послеоперационный период.

Note. * — value at the end of 1 ^st postoperative day, Pv-aCO ₂ — veno-arterial carbon dioxide difference, LV — left ventricle, ЛП — left atrium, TnT — troponin T, ПОП — postoperative period.

 

Как видно из табл. 1, периоперационный статус и тяжесть раннего послеоперационного периода не различались между группами. Вираж тропонина Т за первые сутки послеоперационного периода был более выражен в группе общей анестезии.

Основные результаты исследования

Степень выраженности острой послеоперационной боли в зоне выполненной стернотомии, оценённой по 10-балльной цифровой рейтинговой шкале в покое и при кашле на двух этапах, представлена на рис. 2. Интенсивность боли, оценённая по ЦРШ, не различалась между группами комбинированной и общей анестезии как в покое (p =0,193 на первом этапе и 0,330 на втором этапе), так и при кашле (p =0,610 и 0,856 соответственно).

 

Рис. 2. Интенсивность болевого синдрома, оценённая по цифровой рейтинговой шкале в покое и при кашле на двух этапах исследования — через 1 час после экстубации и в конце первых суток послеоперационного периода. ЦРШ — цифровая рейтинговая шкала, ПОП — послеоперационный период.

 

На момент анкетирования наличие болевого синдрома отметили 16 респондентов (25,8%), при этом 56% из них интерпретировали боль как умеренную (ЦРШ ≥ 4 баллов). Один пациент с послеоперационным болевым синдромом получал лечение у невролога. Только у одного пациента из группы общей анестезии нейропатический компонент болевого синдрома подтверждён достижением 4 баллов по опроснику DN4 при оценке по шкале LIDSS менее 12 баллов, у остальных пациентов в оценке нейропатической боли результаты оценки вероятности по двум шкалам были идентичны. На основании опросника DN4 нейропатический компонент хронического послеоперационного болевого синдрома диагностирован у 12 пациентов (19,4%) (рис. 3), по 6 человек в каждой группе (р =0,708).

 

Рис. 3. Распределение пациентов с нейропатической послеоперационной болью в зависимости от методики анестезии, используемой в интраоперационном периоде. Нейропатический компонент хронического послеоперационного болевого синдрома подтверждался при сумме баллов более 4 в опроснике DN4.

 

Дополнительные результаты исследования

В ROC-анализ включены все пациенты из первичной когорты, до которых удалось дозвониться (n =62). Среди вероятных предикторов хронического болевого синдрома, помимо немодифицируемых факторов — пола и возраста, оценили вклад периоперационных факторов (длительность операции, методика анестезии, максимальный уровень боли в первые послеоперационные сутки, вираж тропонина Т в первые сутки послеоперационного периода), коморбидности (наличие сахарного диабета) и выраженности периоперационной сердечной недостаточности (определённой на основании стрейна левого желудочка и левого предсердия, вено-артериального градиента по углекислому газу и концентрации лактата крови при переводе из ОРИТ). Используя факторы, описанные выше, в качестве предикторов нейропатической боли, сформировали модель логистической регрессии с баллом по шкале DN4 более 4 в качестве зависимой переменной. Модель оказалась статистически незначимой [ χ ² (10)=13,43, p =0,266] c AUROC 0,837 (95% ДИ 0,713–0,961). ROC-кривая и коэффициенты для составляющих модель параметров представлены на рис. 4. Модель корректно классифицировала 82% наблюдений и имела чувствительность 36% и специфичность 93%.

 

Рис. 4. ROC-кривая модели прогнозирования нейропатической боли. Pv-aCO₂ — вено-артериальный градиент по углекислому газу, ЛЖ — левый желудочек, ЛП — левое предсердие, TnT — тропонин Т.

 

Обсуждение

Резюме основного результата исследования

Болевой синдром в отдалённом послеоперационном периоде стернотомии отмечает каждый четвёртый пациент, при этом у каждого пятого оказывается подтверждённым нейропатический компонент хронической боли в зоне хирургического доступа. Интенсивность острой послеоперационной боли в первые послеоперационные сутки превышала рекомендуемые 3 балла по ЦРШ в покое, а при кашле часто превышала 4 балла вне зависимости от использования методик регионарной анестезии (ESPB или эпидуральной анестезии). Разницы в частоте хронического послеоперационного болевого синдрома в отдалённом периоде в зависимости от вида анестезии не выявлено.

Обсуждение основного результата исследования

Существует много способов купирования острой послеоперационной боли [13], но это требует рутинного мониторинга боли в послеоперационном периоде и правильной организации оказания медицинской помощи в периоперационном периоде. Хронический болевой синдром в меньшей степени находится в центре внимания клинических специалистов, тем не менее ряд авторов указывают, что частота хронического болевого синдрома составляет 25–50% [7]. Нейропатический компонент болевого синдрома может проявиться на разных стадиях послеоперационного периода. По данным Европейского реестра, послеоперационный болевой синдром через 3 и 6 месяцев отмечался у 31,5% от общей популяции хирургических пациентов, у 32,2% пациентов он был зафиксирован только через 3 месяца, а к 6 месяцам уже не беспокоил; вместе с тем у 36,3% пациентов из того же реестра при отсутствии боли через 3 месяца болевой синдром появлялся к 6-му месяцу послеоперационного периода [6]. В целом доля пациентов с хроническим послеоперационным болевым синдромом после стернотомии составила 4,5%. В нашей работе подтверждена высокая частота этого послеоперационного осложнения и нейропатического компонента болевого синдрома в отдалённом периоде после стернотомии. Для правильной диагностики вероятной причины и подбора патогенетически обусловленной терапии, безусловно, необходимо знать об исходном уровне боли до операции. Так, болевой синдром перед операцией со стернотомным доступом встречался у 16% пациентов и значительно снижался после выполнения операции (на 61,4%) [6]. Кроме того, на качество послеоперационного периода в целом и на развитие болевого синдрома после АКШ влияют степень эмоциональной подготовки к операции и когнитивный статус пациента [14]. Так, частоту боли после стернотомии увеличивает повышенный уровень тревожности по опроснику госпитальной шкалы тревоги и депрессии (HADS) (ОШ 1,13, 95% ДИ 1,01–1,26) [6].

Болевой синдром после хирургической операции — объяснимый и неотъемлемый спутник нормального процесса заживления раны. Вместе с тем после стернотомии его нормальная продолжительность не должна превышать 2 месяцев [15]. При превышении времени нормального репаративного процесса и выраженности боли в сравнении с предоперационным уровнем более трёх месяцев может быть диагностирован хронический послеоперационный болевой синдром [7]. При этом боль может иметь признаки нейропатической. Возрастающую актуальность хронической боли подчёркивает включение этой нозологии в МКБ-11 [12].

Нелеченая боль может иметь соматические последствия — тахикардию, аритмию и гипертензию, приводить к лёгочным осложнениям — ателектазам, пневмонии, а также сопровождаться нарушениями коагуляции, что особенно опасно для пациентов кардиологического профиля. Кроме того, могут отмечаться нарушения сна, поведения, проблемы социальной адаптации, повторные поступления в стационар [16, 17]. Приблизительно 5–10% пациентов классифицируют хроническую боль как серьёзную проблему, влияющую на повседневную активность [12], наши данные подтверждают эту статистику. К демографической характеристике, снижающей вероятность хронической боли, относят пожилой возраст (55% у лиц старше 60 лет и 34% у лиц старше 70 лет). Исходный болевой синдром повышает вероятность послеоперационного болевого синдрома. Так, пациенты с исходной стенокардией и при ожирении (ИМТ более 25 на момент операции) подвержены ей с большей вероятностью [18]. У женщин актуальность хронической боли несколько выше, чем у мужчин [19].

Ещё одним предиктором хронической боли является выраженность острой послеоперационной боли [ 8], которая провоцируется преимущественно активизацией и респираторной терапией [4]. По мнению T.J. Gan и соавт., 86% пациентов испытывают боль после операции, 74% пациентов указывают на наличие болевого синдрома при выписке [5]. Высокий процент неудовлетворённости пациентов качеством послеоперационной аналгезии обусловлен проблемами в диагностике болевого синдрома и опасениями касательно вероятных осложнений назначения дополнительного препарата или методики, причём как со стороны врача, так и со стороны пациента [20]. Для снижения выраженности острой боли рекомендована мультимодальная стратегия аналгезии в послеоперационном периоде с применением методик регионарной анестезии [13, 21], именно этим объясняется формирование исследуемых групп в нашей работе на основе используемых методик анестезии. Однако на фоне применения методик регионарной анестезии нами не получено значимого снижения уровня острой боли, что подчёркивает её многофакторность и актуализирует поиск эффективной стратегии послеоперационного обезболивания. Важность мультимодальной стратегии контроля болевого синдрома подтверждается и высокой частотой дополнительной аналгезии (76,5% в группе комбинированной анестезии и 81,5% в группе общей анестезии). В нашем исследовании для этого использовался трамадол в дополнение к ацетаминофену в качестве первой линии аналгезии [22]. С одной стороны, это указывает на недостаточность механизма блокады трансдукции ноцицептивного стимула местным анестетиком для полного контроля над послеоперационной болью. С другой стороны, данный феномен объясняется множественными этиологическими факторами формирования боли после операции. Без использования методик регионарной анестезии можно добиться хорошего качества аналгезии в раннем послеоперационном периоде, но только при наличии внедрённых программ обезболивания в отделении [ 23].

Одними из основных нежелательных эффектов коронарной реваскуляризации являются прогрессирование сердечной недостаточности и миокардиальное повреждение в периоперационном периоде, что, безусловно, влияет на качество реабилитации и длительность послеоперационного периода. Вероятно, тяжесть послеоперационного периода влияет и на динамику болевого синдрома. Именно этим обусловлен выбор критериев, описывающих тяжесть периоперационного миокардиального повреждения и выраженность сердечной недостаточности в модели прогнозирования боли в отдалённом периоде наблюдения. Значимая разница в динамике тропонина Т как маркера миокардиального повреждения между группами сбалансированной и комбинированной анестезии в нашем исследовании может быть обусловлена кардиопротективным эффектом методов регионарного обезболивания, уменьшающим постнагрузку, потребление миокардом кислорода, симпатическую гиперактивацию и периоперационный стресс [24].

Среди эхокардиографических показателей наиболее чувствительным и ранним маркером миокардиальной дисфункции является показатель глобального стрейна ЛЖ [25]. Повышенный интерес в последнее время вызывает и оценка стрейна ЛП [26], но данных касательно его ценности, особенно в раннем послеоперационном периоде, ещё недостаточно. Лабораторные маркеры состоятельности сердечного выброса и тканевой перфузии, в частности Pv-aCO ₂ и лактат, доказали свою диагностическую роль в оценке прогноза при сердечной недостаточности, в том числе в кардиохирургии [27]. Предположительно уровень лактата при переводе из ОРИТ может выступать в качестве независимого предиктора нейропатической боли и ассоциироваться с выраженностью периоперационного стресса и реперфузионного повреждения. Показатель лактата в нашем исследовании, в отличие от остальных выбранных для формирования модели параметров, зарекомендовал себя в качестве независимого предиктора хронической нейропатической боли. Однако это может объясняться мультиколлинеарностью и требует дальнейшего изучения и интерпретации. Значения лактата при переводе из ОРИТ не различались между группами и составили 1,32±0,47 и 1,51±0,49 соответственно (p =0,422). Возможным источником ошибки, вероятно, служит малый объём выборки [28] для разработки эффективной модели с таким количеством предикторов. В дополнение к этому низкая чувствительность предложенной модели и её статистическая несостоятельность не позволяют рекомендовать её для клинического применения. Вероятно, тяжесть периоперационной сердечной недостаточности и выраженность периоперационного миокардиального повреждения не являются достаточно надёжными предикторами хронического болевого синдрома и его нейропатического компонента.

В настоящее время продолжаются попытки определить значимые факторы риска, биохимические и генетические триггеры хронизации болевого синдрома, однако достоверную модель, способную предсказать его формирование, только предстоит разработать [9]. Вклад тяжести периоперационного периода в формирование хронического болевого синдрома предстоит оценить в будущих исследованиях.

Ограничения исследования

Наше исследование имеет ряд ограничений — отсутствие данных о предоперационном уровне боли, наличие лишь одной точки послеоперационного контроля болевого синдрома в отдалённом периоде АКШ и отсутствие данных, показывающих его динамику в течение первого года после операции.

Заключение

В отдалённом периоде после планового АКШ на работающем сердце хронический послеоперационный болевой синдром с нейропатическим компонентом на основании опросника DN4 выявлен у 19,4% пациентов. Выраженность острой послеоперационной боли, периоперационной сердечной недостаточности и миокардиального повреждения, а также методика анестезии значимо не влияют на формирование нейропатической боли в отдалённом периоде после стернотомии. Предложенная модель прогнозирования нейропатической боли после АКШ с AUROC 0,818 (95% ДИ 0,713–0,961) не может быть рекомендована для использования в практике. Тем не менее в дальнейшей перспективе необходимо продолжить поиск новых предикторов хронического послеоперационного болевого синдрома, что может способствовать улучшению качества обезболивания и снижению количества осложнений в кардиохирургии.

Дополнительная информация

Источник финансирования. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Вклад авторов. К.В. Паромов — концепция, сбор данных, статистическая обработка, написание рукописи; Д.А. Волков — сбор данных, статистическая обработка, редактирование; Д.А. Свирский — концепция, редактирование; А.В. Лычаков, В.А. Салахов — сбор данных, редактирование; М.Ю. Киров — редактирование. Все авторы подтверждают соответствие своего авторства международным критериям ICMJE (все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией).

Additional Information

Funding source. This study was not supported by any external sources of funding.

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.

Author contribution. K.V. Paromov — primary conception, data collection, data analysis, writing the main part of the text; D.A. Volkov — data collection, data analysis; D.A. Svirskii — primary conception, editing; A.V. Lychakov, V.A. Salakhov — data collection, editing; M.Yu. Kirov — making final edits. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work.

About the authors

Konstantin V. Paromov

First Clinical City Hospital named after E.E. Volosevich

Author for correspondence.
Email: kp-82@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-5138-3617
SPIN-code: 9673-1896

MD, Cand. Sci. (Medicine)

Russian Federation, Arkhangelsk

Dmitriy A. Volkov

First Clinical City Hospital named after E.E. Volosevich; Northern State Medical University

Email: dmitrii_volkov_93@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1558-9391
SPIN-code: 9120-3931

MD, Cand. Sci. (Medicine)

Russian Federation, Arkhangelsk; Arkhangelsk

Dmitrii A. Svirskii

Northern State Medical University

Email: dsvirskiy@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-5798-9209
SPIN-code: 9740-9109

MD, Cand. Sci. (Medicine), associate professor

Russian Federation, Arkhangelsk

Andrei V. Lychakov

First Clinical City Hospital named after E.E. Volosevich

Email: land8437@gmail.com
ORCID iD: 0009-0002-3732-4052
Russian Federation, Arkhangelsk

Vadim A. Salakhov

First Clinical City Hospital named after E.E. Volosevich

Email: salakhovmd@yandex.ru
ORCID iD: 0009-0000-2397-0606
Russian Federation, Arkhangelsk

Mikhail Yu. Kirov

First Clinical City Hospital named after E.E. Volosevich; Northern State Medical University

Email: mikhail_kirov@hotmail.com
ORCID iD: 0000-0002-4375-3374
SPIN-code: 2025-8162

MD, Dr. Sci. (Medicine), p rofessor, corresponding member of the RAS

Russian Federation, Arkhangelsk; Arkhangelsk

References

Supplementary files