PREDICTION OF CRITICAL INCIDENT DURING EPIDURAL ANESTHESIA IN GYNECOLOGICAL PATIENTS

Full Text

Проблема прогнозирования в анестезиологии чрезвычайно актуальна, т.к. анестезиолог должен выработать стратегию для предупреждения возможных осложнений [1]. Существующие системы прогноза имеют наряду с преимуществами и недостатки, ограничивающие в определенных условиях область практического использования. Между разными технологиями прогноза обнаружена четкая связь, но достоверное предсказание риска в конкретной клинической ситуации остается невозможным. Остается важной проблема поиска интегрального метода обследования, позволяющего объективно оценить функциональное состояние пациента, его индивидуальную стрессорную устойчивость, и на основании полученных данных прогнозировать течение анестезий [2]. Критический инцидент - это событие, ошибка человека либо поломка оборудования, которые при несвоевременном распознавании могли бы привести или привели к неблагоприятным последствиям от удлинения срока пребывания на больничной койке до летального исхода [3]. Среди критических инцидентов во время проведения эпидуральной анестезии выделяют гемодинамические инциденты (гипотензия, гипертензия, брадикардия, аритмия и тахикардия), респираторные инциденты (гипоксемия, гиперкапния, потребность в ИВЛ), метаболические инциденты (гипотермия) и интра- и послеоперационную тошноту и рвоту [4-6]. Но, несмотря на очевидную важность и актуальность, на сегодняшний момент проблема прогнозирования критических инцидентов при проведении эпидуральной анестезии далека от решения. При этом возникновение осложнений значительно утяжеляет течение анестезии и послеоперационного периода, увеличивая длительность восстановления после операции, общую продолжительность госпитализации, повышая показатели летальности и инвалидизации, ухудшая исход заболевания и увеличивая стоимость лечения. Перспективным способом прогнозирования является определение чувствительности периферического хеморефлекса с помощью пробы с пороговой задержкой дыхания [7]. Преимущества пробы несомненны - простота, безопасность, возможность получения объективных сопоставимых данных, а также определение индивидуального уровня стрессорной устойчивости [8, 9]. Увеличение чувствительности хеморецепторов и афферентной импульсации от каротидных гломусов влечет за собой ряд изменений вегетативного статуса и регуляции дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Результатом активации хеморефлекса является увеличение тонуса симпатической нервной системы и угнетение барорефлекторной регуляции сердечно-сосудистой системы [2, 10-12]. В исследованиях ряда авторов показано, что данные изменения в рефлекторной регуляции кардиореспираторной системы проявляются неадекватной реакцией на стрессовый фактор и нестабильностью гемодинамики во время сбалансированной многокомпонентной и сочетанной анестезии [1, 13, 14]. Целью нашего исследования явилась оценка частоты встречаемости критических инцидентов при проведении эпидуральной анестезии у гинекологических пациенток с различной чувствительностью периферического хеморефлекса. Материал и методы Вид исследования - проспективное наблюдательное слепое исследование. В исследование включены 54 гинекологических пациентки. Вид оперативных вмешательств - плановые операции лапаротомическим доступом на органах малого таза по поводу доброкачественных новообразований матки и придатков и генитального эндометриоза (надвлагалищная ампутация матки с придатками или без, экстирпация матки) в условиях эпидуральной анестезии с седацией. За день до операции перед назначением премедикации трехкратно производили определение чувствительности периферического хеморефлекса по длительности произвольного порогового апноэ при проведении пробы с задержкой дыхания. После максимально глубокого, но не вызывающего дискомфорт, вдоха пациенткой производилась задержка дыхания; длительность произвольного порогового апноэ (ППА) измерялась от начала пробы до появления рефлекторных сокращений диафрагмы, определяемых пальпаторно [7]. По длительности пробы с задержкой дыхания пациентки были разделены на группы: высокая чувствительность периферического хеморефлекса (ППА менее или равное 30 с) - 1-я группа, средняя чувствительность периферического хеморефлекса (ППА 31-60 с) - 2-я группа. Пациенток с низкой чувствительностью периферического хеморефлекса (ППА более 60 с) при проведении исследования выявлено не было. Пациентки обеих групп были сопоставимы (табл. 1). Критерии исключения: - тяжелые декомпенсированные системные заболевания, соответствующие 3-му и выше классу по ASA, - невозможность проведения пробы с задержкой дыхания ввиду выраженных нарушений гемодинамики и функций внешнего дыхания, - массивное интраоперационное кровотечение, - гиповолемия, - глубокая седация, - ИМТ более 30 кг/м2, - злоупотребление алкоголем, наркотическими препаратами, - неврологические и психические заболевания. В исследовании регистрировали гемодинамические интраоперационные критические инциденты: - гипотензия (снижение среднего артериального давления более чем на 30% от исходного за 10 мин или в течение 30 мин после индукции спинальной анестезии до 60 мм рт.ст. у больных без артериальной гипертензии или до 70 мм рт.ст. у больных гипертонической болезнью) [15], - гипертензия (повышение систолического артериального давления на 20% выше обычного или >160 мм рт.ст.) [16], - брадикардия (снижение ЧСС менее 50 мин-1) [17], - аритмия и тахикардия (повышение ЧСС более чем на 20% от обычной или >100 мин-1, все случаи нарушения сердечного ритма) [18]. Оценивали респираторные инциденты: - гипоксемия (SpO2 <95%), - гиперкапния (РetCO2>40 мм рт. ст.), - потребность в ИВЛ (от нескольких ч до нескольких сут) [6]. И регистрировали метаболические инциденты - гипотермия (снижение температуры ядра тела ниже 36°С) [5] и интра- и послеоперационную тошноту и рвоту. Для коррекции возникавшей гипотензии в исследовании применяли вазопрессоры - в/в болюсное введение фенилэфрина (мезатона) 50-150 мкг в зависимости от уровня снижения среднего артериального давления, и инфузионную терапию (500 мл гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) 130/0,4) [17]. Исходя из клинической ситуации, на усмотрение анестезиолога, для коррекции брадикардии при снижении ЧСС менее 50 мин-1 применяли в/в введение 0,5-1 мг 0,1% раствора атропина [17]. Премедикация - феназепам (1 мг на ночь и утром) и в/м введение за 30-40 мин до начала анестезии 0,5% раствора диазепама (сибазона) 0,15-0,2 мг/кг. Индукцию эпидуральной анестезии осуществляли введением 12-15 мл (120-150 мг) 1% раствора ропивакаина и 100 мкг 0,005% раствора фентанила в эпидуральное пространство. Предварительно проводили катетеризацию эпидурального пространства. Поддержание анестезии осуществляли введением 0,2% раствора ропивакаина в зпидуральное пространство со скоростью 8-10 мл/ч через эпидуральный катетер с помощью эластомерной помпы или перфузора. Индукцию и поддержание анестезии сопровождали инсуффляцией увлажненного кислорода потоком 3-4 л/мин через лицевую маску. Оценка уровня и адекватности блока проводилась через 10-20 мин после индукции анестезии и включала в себя оценку уровня сенсорного блока и степени моторного блока. Сенсорный блок оценивался путем определения болевой (иголочный тест) и температурной (прикосновение к коже шариком, смоченным холодным спиртовым раствором) чувствительности. Оценка моторного блока производилась по шкале Бромейджа (Bromage P.R., 1978) [19]. Седацию во время анестезии осуществляли введением 1% раствора пропофола 0,3-1,4 мг·кг-1·ч-1. Оценку глубины седации осуществляли по шкале ASA (American Society of Anesthesiologists) (табл. 2). Во время проведения анестезии осуществляли мониторинг следующих показателей: - систолического и диастолического артериального давления, - среднего артериального давления (АДср), - частоты сердечных сокращений (ЧСС), - электрокардиографии, - процентного содержания оксигемоглобина в артериальной крови методом пульсоксиметрии (SpO2), - частоты дыхания в минуту (ЧДД), - парциального давления СО2 в выдыхаемой газовой смеси методом капнометрии (РetCO2). В течение анестезии регистрировали интраоперационную тошноту и рвоту, производили контроль диуреза, термометрию; следили за объемом интраоперационной кровопотери. В ближайшем послеоперационном периоде оценивали интенсивность боли по ВАШ, частоту использования наркотических анальгетиков и регистрировали эпизоды возникновения послеоперационной тошноты и рвоты (ПОТР). Показатели центральной гемодинамики - общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), ударный индекс (УИ) и сердечный индекс (СИ) - рассчитывали с помощью модифицированной формулы Старра [20]. Этапы мониторинга: все вышеперечисленные параметры оценивали за день до операции, за 30 мин до начала анестезии, во время индукции анестезии - с интервалом в 2 мин, во время поддержания анестезии - каждые 5 мин, в ближайшем послеоперационном периоде - каждый час. Тонус вегетативной нервной системы оценивали по индексу Кердо (ИК), отражающему степень влияния на сердечно-сосудистую систему парасимпатической нервной системы. Индекс Кердо рассчитывали по формуле: ИК = (1 - (АДдиаст / ЧСС)) × 100, где АДдиаст - диастолическое артериальное давление, ЧСС - частота сердечных сокращений. При полном «вегетативном равновесии» (эйтония) сердечно-сосудистой системы ИК = 0. Если коэффициент имеет знак минус - повышен парасимпатический тонус, а если коэффициент положительный - преобладают симпатические влияния [21]. В норме ИК равен от - 10 до 10 [22]. Достоверность межгрупповых различий определяли с помощью критериев Крускала-Уоллиса, Данна и кси-квадрат, внутри групп по сравнению с первым этапом - с помощью критерия Фридмана. Результаты Из интраоперационных гемодинамических критических инцидентов в данном исследовании была выявлена гипотензия, других гемодинамических критических инцидентов (гипертензии, брадикардии, аритмии и тахикардии) в исследовании не наблюдалось. Частота встречаемости гипотензии при эпидуральной анестезии в данном исследовании составила 32,1% в 1-й группе и 15,4% во 2-й группе (табл. 3). Респираторных (гипоксемии, гиперкапнии, потребности в ИВЛ) и метаболических (гипотермии) интраоперационных критических инцидентов, а также интраоперационной тошноты и рвоты, в исследовании выявлено не было. ПОТР наблюдалась у 9 пациенток, включенных в исследование, что составляет 16,7%. У пациентов с высокой чувствительностью периферического хеморефлекса (1-я группа) наблюдали большую частоту этого осложнения - 28,6%, что значительно чаще, чем во 2-й группе (3,8%; p<0,05). Тяжесть течения ПОТР была так же более выраженной у пациенток с высокой чувствительностью периферического хеморефлекса по субъективной оценке пациенток, длительности и количеству эпизодов рвоты. По исходным гемодинамическим показателям исследуемые группы были однородными. За день до операции параметры центральной гемодинамики (УИ, СИ, ОПСС) были в пределах физиологической нормы [23]. С 14-й мин индукции ЭА у пациенток наблюдалось достоверное снижение артериального давления и ОПСС и компенсаторное увеличение СИ и УИ, достигавшее максимума к 40-й мин анестезии (см. табл. 3). Исходные показатели ЧСС между группами не различались. Регистрировали незначительное прогрессирующее снижение ЧСС с 14-й мин анестезии. Несмотря на это, во время анестезии брадикардии у пациенток выявлено не было, коррекция атропином не проводилась. В 1-й группе, в сравнении со 2-й группой, наблюдали более выраженное снижение ОПСС и ЧСС и менее выраженное компенсаторное увеличение УИ и СИ, что и становилось причиной гипотензии при проведении эпидуральной анестезии. Выше сказанное потребовало более частого применения вазопрессоров (мезатона (фенилэфрина)) у больных 1-й группы и увеличения объема и скорости инфузионной терапии, а также изменения состава компонентов (возникла необходимость в добавлении коллоидов (500 мл ГЭК 130/0,4)). В 1-й группе частота применения вазопрессоров составила 32,1%, во 2-й группе - 15,4% (р<0,05), при этом суммарная доза мезатона (фенилэфрина) в 1-й группе была значительно выше, чем во 2-й группе. По данным электрокардиографии интервал ST во II отведении за время анестезии колебался в пределах от - 0,4 до + 0,4 мм. Несмотря на выраженное снижение артериального давления, ишемии во время анестезии не возникало, аритмий выявлено не было. Объем и скорость инфузионной терапии за время операции были выше в 1-й группе, чем во 2-й группе. При этом статистически достоверных различий скорости диуреза между группами выявлено не было. Объем интраоперационной кровопотери был незначительным (59,2±22,7 мл), сопоставимым в обеих группах и не превышал 100 мл. ЧДД во время анестезии сохранялась в пределах физиологической нормы у всех пациенток. Гипоксемии не наблюдалось, процентное содержание оксигемоглобина в артериальной крови методом пульсоксиметрии (SpO2) в течение анестезии колебалось в пределах 98,7±1,3 % в 1-й группе и 99, 2±0,8 % во 2-й группе. Гиперкапнии выявлено не было, парциальное давление СО2 в выдыхаемой газовой смеси методом капнометрии (РetCO2) колебалось в пределах физиологической нормы (см. табл. 3). Уровень глубины седации во время анестезии соответствовал умеренной седации / анальгезии («седация в сознании») (см. табл. 2). Во время проведения анестезии верхняя граница кожной анальгезии простиралась до уровня Т5-7. К 40-й мин течения анестезии изначально неоднородное состояние преобладающего типа регуляции нервной системы (табл. 4) у всех пациенток трансформировалось в выраженную симпатикотонию, которая сохранялась до конца операции. У пациенток обеих групп интенсивность боли по ВАШ в ближайший послеоперационный период составила 2-7 баллов, статистически значимых различий выявлено не было. Частота использования наркотических анальгетиков в обеих группах была сопоставима (7-9%). Обсуждение Частота встречаемости гипотензии при эпидуральной анестезии - от 15 до 52% [24-26]. Такая ширина диапазона связана с различным описанием понятия гипотензии, интервалами между измерениями артериального давления и способами измерения (инвазивный или нет); возрастом и полом пациентов, видом оперативного вмешательства; дозой вводимого анестетика; наличием сопутствующих заболеваний (артериальной гипертензии, сахарного диабета, ожирения), дизайном исследования и методами, используемыми для сбора данных. Даже умеренная гипотензия может быть опасной [27]. Это связано с тем, что использование анестетиков приводит к нарушению ауторегуляции кровотока паренхиматозных органов. Поэтому изменения артериального давления могут привести к пропорциональному снижению перфузии и развитию ишемии, что касается прежде всего головного мозга [28]. Основной причиной гипотонии при эпидуральной анестезии является артериальная вазодилатация, а не дефицит преинфузии или депрессия миокарда. Конечно, в данном случае разумно поддерживать артериальное давление с помощью вазопрессоров (таких как фенилэфрин). Избыточная инфузионная терапия или инотропная поддержка являются неуместными или даже вредными для пациентов [29]. Избыток жидкости может разбавить кровь и снизить концентрацию гемоглобина, таким образом, увеличить вероятность переливания крови по ятрогенной причине. Переливание крови, больших объемов ГЭК и кристаллоидов может привести к чрезмерной преднагрузке правого желудочка, как только остаточное действие эпидуральной анестезии постепенно регрессирует [29]. В настоящее время большинство анестезиологов придерживаются следующей тактики: при проведении эпидуральной анестезии скорость инфузии составляет от 10 до 15 мл·кг-1·ч-1 кристаллоидных растворов, плюс растворы, необходимые для возмещения кровопотери и введения лекарственных средств [30]. Имеются исследования, утверждающие, что ограничение объема инфузионной терапии во время операции имеет преимущество перед так называемым стандартным объемом, т. к. снижает частоту послеоперационных осложнений или улучшает исход [31]. Патогенез агрессивной инфузии опосредован повреждением гликокаликса эндотелия сосудов с развитием интерстициального отека тканей и органной дисфункции [32]. Инотропная поддержка может вызвать более выраженное снижение парасимпатической активности, что может увеличить периоперационную заболеваемость [29]. Известно, что пациенты с высокой чувствительностью периферического хеморефлекса характеризуются изменениями рефлекторной регуляции кардиореспираторной системы, что выражается в снижении чувствительности артериального барорефлекса [2, 10]. Данные изменения являются причиной того, что функциональные резервы сердечно-сосудистой системы у конкретной категории пациентов резко ограничиваются и компенсаторные реакции не в состоянии справиться с негативным влиянием анестезии на гемодинамику [2]. Полученные нами данные подтверждают этот факт, показывая, что вазодилатация, связанная с симпатической блокадой при эпидуральной анестезии, недостаточно компенсируется увеличением УИ и СИ у пациентов с высокой чувствительностью периферического хеморефлекса. По данным литературы, быстрое понижение артериального давления (до 80 мм рт. ст. и ниже) при эпидуральной анестезии часто сопровождается развитием тошноты и рвоты [4, 33, 34]. Все это свидетельствует о значительной роли гемодинамических нарушений в генезе ПОТР, что еще раз подтверждают полученные нами данные. По данным ряда авторов, ПОТР при проведении гинекологических операций наблюдается относительно часто и может достигать 75%. [33] Это связано с тем, что гинекологические пациентки изначально входят в группу риска возникновения данного осложнения из-за хирургических особенностей гинекологических операций, влияния гормональных факторов, молодого возраста, повышенной эмоциональной лабильности, использования для послеоперационного обезболивания промедола и других μ-агонистов [33, 34]. Известно, что использование для послеоперационного обезболивания промедола и других μ-агонистов значительно увеличивает вероятность развития ПОТР. Однако отказ от опиоидов на начальных этапах послеоперационного периода также способствует возникновению рвоты из-за усиления висцеральной боли, т.к. висцеральная и тазовая боль является провоцирующим фактором возникновения ПОТР. Взаимосвязь между болью и рвотой подтверждается многочисленными исследованиями [33-35]. Выводы: 1. При проведении эпидуральной анестезии у гинекологических пациенток из интраоперационных критических инцидентов выявляется гипотензия. Частота встречаемости гипотензии составила 32,1% у пациенток с высокой чувствительностью периферического хеморефлекса и 15,4% у пациенток со средней чувствительностью. 2. Высокая чувствительность периферического хеморефлекса у пациентов при проведении эпидуральной анестезии является предиктором нестабильности гемодинамики в виде развития вазоплегии, которая недостаточно компенсируется увеличением ударного и сердечного индекса. У пациентов со средней чувствительностью периферического хеморефлекса вазодилатация в достаточной мере компенсируется увеличением сердечного выброса. 3. Достижение гемодинамической стабильности у пациентов с высокой чувствительностью периферического хеморефлекса требует более частого применения вазопрессоров, а также увеличения объема, скорости и изменения компонентов инфузионной терапии. 4. Нестабильность гемодинамики при проведении эпидуральной анестезии у пациентов с высокой чувствительностью периферического хеморефлекса является фактором риска развития послеоперационной тошноты и рвоты.

About the authors

Maria V. Golovataya

Kuban state medical university

Email: marialaskina@yandex.ru
assistant of department of anesthesiology, intensive care and transfusiology of post-graduate education faculty, Kuban state medical university, 350063, Krasnodar, Russian Federation 350063, Krasnodar, Russian Federation

References

Supplementary files