Два клинических случая непреднамеренно длительной блокады седалищного нерва

Полный текст

Неврологический дефицит после регионарной анестезии является редким, но серьёзным осложнением, развивающимся в 1–5 случаях на 10000 анестезий [1–4]. Транзиторные нейропатии возникают чаще: от 8,2 до 15%. И несмотря на то, что регресс неврологического дефицита происходит в течение нескольких первых дней, именно транзиторные нейропатии являются наиболее тревожными и для врача анестезиолога-реаниматолога, и для самого пациента [5, 6]. Предрасполагающие факторы определяются 3 составляющими:

1) состоянием пациента (предшествующее неврологическое заболевание, особенно наличие исходной нейропатии),

2) анестезией (травма иглой, высокое давление, локальная нейротоксичность местного анестетика, ишемическое поражение вследствие сдавления объёмом раствора или гематомой),

3) интраоперационными факторами (хирургическая травма, позиционное сдавление нерва, ишемия при наложении жгута) [4–6].

Современные местные анестетики, используемые для периферической регионарной анестезии, такие как левобупивакаин, бупивакаин, ропивакаин, обеспечивают длительную анальгезию более 10–12 ч, иногда и более, так что отличить, где заканчивается действие местного анестетика и начинается нейропатия, становится сложно [7–9]. Длительность действия анестетика зависит от ряда факторов. На неё в первую очередь влияют физико-химические свойства самого местного анестетика, его стереоизомерия, наличие сосудосуживающего действия, использование вазоконстрикторов и степень кровоснабжения тканей, определяющих скорость резорбции анестетика [10, 11].

ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ

В данной статье представлены случаи развития длительной блокады седалищного нерва у двух мужчин 64 и 79 лет, которым было выполнено эндопротезирование коленного сустава в условиях сочетанной анестезии. Оба пациента были без выраженной сопутствующей патологии, без диабета и какого-либо неврологического дефицита в анамнезе. При осмотре анестезиолога состояние у обоих было оценено как ASA II. Пациентам была проведена стандартная предоперационная подготовка.

Интраоперационно пациентам использовали неинвазивный мониторинг:

• электрокардиография (ЭКГ),
• неинвазивный мониторинг артериального давления (NIBP),
• периферическое насыщение кислорода (SpО2).

Катетеризировали одну из вен предплечья и начинали инфузионную терапию. В условиях седации 5 мг диазепама внутривенно выполняли блокаду седалищного нерва переднемедиальным доступом с использованием ультразвуковой навигации. Под визуальным контролем расположения кончика иглы, распределения МА, контролем давления во время введения, регулярными аспирационными пробами каждые 3–5 мл вводили 15 мл 0,5% раствора левобупивакаина (рис. 1). На рисунке 1 представлена схема (А) и ультразвуковая картинка (Б) блокады седалищного нерва. Седалищный нерв (рис. 1, Б) окружён раствором местного анестетика (тёмное кольцо вокруг седалищного нерва).

 

Рис. 1. Блокада седалищного нерва переднемедиальным доступом. А – схема блокады. Б – сонограмма блокады (Сед – седалищный нерв)

Fig. 1. Sciatic nerve block by anteromedial access. A – scheme of the blockade. Б – Sonogram of the blockade (Сед – sciatic nerve)

 

После блокады седалищного нерва выполняли одноинъекционную блокаду бедренного нерва под ультразвуковым контролем и вводили 10 мл 0,5% раствора левобупивакаина (50 мг). Далее выполняли индукцию в анестезию с использованием пропофола, фентанила, рокурония, устанавливали ларингеальную маску и проводили анестезию, сочетая регионарную блокаду бедренного и седалищного нервов с общей комбинированной анестезий десфлураном с МАК=0,5–0,7. Течение анестезии в обоих случаях было гладким, дополнительного введения фентанила не требовалось. Длительность операции составила у первого пациента 1 ч 20 мин, второго – 1 ч 45 мин. Удаление ларингеальной маски при восстановлении мышечного тонуса и сознания пациента в обоих случаях происходило в операционной. Сразу после удаления ларингеальной маски пациенты жалобы на боли в оперированной конечности не предъявляли. Сенсорная и моторная блокады в зонах ответственности седалищного и бедренного нерва были полными.

В послеоперационном периоде у одного пациента через 15, у другого через 18 ч произошло восстановление моторной и сенсорной функций в зоне иннервации бедренного нерва. В зоне иннервации седалищного нерва продолжал сохраняться полный моторный и сенсорный блок. Пациенты были осмотрены неврологом, выполнено ультразвуковое исследование места блокады. При ультразвуковом исследовании у обоих пациентов выявлено сохранение облака анестетика, расположенного рядом с седалищным нервом. На рисунке 2, А представлена ультразвуковая картинка через 18 ч после блокады, виден гипоэхогенный слой местного анестетика. На сонограмме, выполненной через 26 ч (рис. 2, Б), слой анестетика уменьшился и сместился более дистально.

В последующем происходила постепенная регрессия моторного блока от проксимальных отделов конечности к дистальным. И спустя у одного пациента 38 ч, у другого 46 ч появились первые движения в области голеностопного сустава и пальцев ног, а через 56 ч у первого пациента и 72 ч у второго произошла полная регрессия блока, восстановились мышечный тонус и сенсорная чувствительность. Оба пациента были переведены в профильное отделение и выписаны из клиники спустя 7 дней без какого-либо неврологического дефицита.

ОБСУЖДЕНИЕ

Отсутствие своевременного восстановления сенсорной и моторной блокады является основанием для начала диагностики возможного повреждения нерва. Анализ предрасполагающих факторов показал, что у обоих пациентов не было исходной нейропатии. При выполнении блокады пациенты находились в сознании и субъективных признаков интраневрального введения не отмечали. Ультразвуковая навигация демонстрировала правильное распространение анестетика при развитии блокады, высокого давления, свидетельствующего об интраневральном введении, не было. В ходе операции в качестве жгута использовали манжету с контролируемым давлением. Поскольку после блокады восстановление бедренного нерва происходило в обычные сроки, то вероятность локальной нейротоксичности, связанной с индивидуальной чувствительностью, отрицали.

 

Рис. 2. Ультразвуковое исследование со стороны задней поверхности бедра. А – сканирование через 18 ч после блокады. Б – через 26 ч после блокады (Сед – седалищный нерв, МА – местный анестетик)

Fig. 2. Ultrasound examination from the back of the thigh. A – Scan 18 hours after the blockade. Б – 26 hours after the blockade (Сед – sciatic nerve, MA – local anesthetic)

 

Выявленное через 18 ч депо местного анестетика рядом с седалищным нервом позволило предположить продлённую анестезию седалищного нерва вследствие замедления скорости резорбции левобупивакаина. На снижение скорости резорбции могло повлиять несколько факторов. Первый – это возраст пациентов, влияющий на перфузию тканей за счёт возрастных изменений. Второй фактор – это сам анестетик левобупивакаин, обладающий вазоконстрикторными свойствами [11, 12]. Третий фактор – это место введения: при ультразвуковом исследовании было обращено внимание, что параневральное пространство, куда был подведён анестетик, выглядело как обеднённая сосудистая зона. По нашему мнению, именно совокупность этих факторов оказала влияние на длительное депонирование анестетика в параневральном пространстве и длительную анестезию седалищного нерва.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Нестандартный регресс регионарной анестезии, развитие неврологического дефицита в раннем послеоперационном периоде заставляют оперативно организовывать дифференциальный поиск причин. Ультразвуковой осмотр может дать информацию о наличии или отсутствии повреждения периферических нервов, но, кроме этого, следует обратить внимание на депонирование местного анестетика, которое может явиться причиной длительной блокады.

В двух приведённых клинических случаях именно сочетание факторов возрастного снижения перфузии тканей, малососудистое параневральное пространство, вазоконстрикторные свойства левобупивакаина обусловили непреднамеренно длительную блокаду седалищного нерва. Подтверждением этого мнения стало полное восстановление сенсорной чувствительности и моторной активности без каких-либо явлений неврологического дефицита.

ДОПОЛНИТЕЛЬНО

Источник финансирования. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Вклад авторов. Лахин Р.Е. – концепция и дизайн, редактирование; Цветков В.Г., Стукалов А.В. – сбор и обработка материала; Цветков В.Г., Лахин Р.Е. – написание текста.

Funding source. This study was not supported by any external sources of funding.

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.

Author contribution. LRE designed the study; TVG and SAB collected and processed data. TVG and LRE wrote the manuscript; LRE edited the manuscript.

Об авторах

Василий Геннадьевич Цветков

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Email: doctor-lahin@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-4980-597X
Россия, 194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, 6

Роман Евгеньевич Лахин

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Автор, ответственный за переписку.
Email: doctor-lahin@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-6431-439X

д.м.н., профессор

Россия, 194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, 6

Анатолий Владимирович Стукалов

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Email: doctor-lahin@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-3869-9043
Россия, 194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, 6

Список литературы

Дополнительные файлы