The problem of acute postoperative pain in neurosurgical patients

Full Text

Так уж бывает, что некоторые клинические проблемы, достаточно важные, вдруг какое-то время оказываются вне поля зрения клиницистов. Примеров тому немало: проблема тромбоза глубоких вен голени и ТЭЛА у нейрохирургических больных; проблема послеоперационной тошноты и рвоты после интракраниальных нейрохирургических вмешательств; проблема острых повреждений верхних отделов ЖКТ у больных с церебральным повреждением. Проблема острой послеоперационной боли у 2821 нейрохирургических больных, бесспорно, в их числе. Почему-то долгое время господствовало мнение, что больные после нейрохирургических вмешательств боли не испытывают, а обезболивать их не только ни к чему, но и вредно. Цель нашей работы показать, что это совсем не так. Что нейрохирургические больные, так же как и любые другие, могут испытывать выраженную послеоперационную боль, и мы не можем с этим не считаться. История вопроса То, что любой хирургический больной уже с раннего послеоперационного (п/о) периода начинает испытывать разной степени выраженности болевые ощущения, по мере окончания действия анестетиков и анальгетиков, использованных в ходе анестезии, ни у кого не вызывает особых сомнений. Равно как и то, что эта п/о боль положительным моментом не является. Вот далеко не полный спектр ее негативных последствий: повышение АД, тахикардия, ишемические изменения на ЭКГ, повышение потребления О2 и гипергликемия в рамках т.н. «стрессового» сахарного диабета, иммунодепрессия, снижающая резистентность к инфекции, изменения в когнитивной и эмоциональной сфере [1]. А у нейрохирургических больных это формирует комплекс своих специфических проблем, который рассмотрен ниже, в разделе патофизиологии по боли. Но к истории. Длительное время считалось, что нейрохирургические (н/х) больные после интракраниальных вмешательств болевых ощущений не испытывают, либо они незначительны. Аргументы в пользу этой точки зрении выглядели, казалось бы, вполне убедительно. Действительно, у н/х больных, в отличие от торакальных или абдоминальных, в области операционной раны отсутствуют движения, а значит, нет и натяжения тканей - того, что и формирует, главным образом, интенсивные болевые ощущения в послеоперационном периоде [2-4]. К сожалению, такая точка зрения была господствующей достаточно долго и только в 90-е гг. прошлого столетия она начала оспариваться. Одно из первых исследований в этом направлении Stoneham и соавт. дало шокирующие результаты - 84% (!) больных после интракраниальных вмешательств испытывали п/о боль в диапазоне от умеренной до тяжелой [5]. В других исследованиях были получены близкие данные. Так, в исследовании De Benedetis и соавт. было показано, что более 60 % больных после краниотомии испытывали п/о боль в ране и 2/3 этих больных характеризовали эту боль в диапазоне от умеренной до выраженной [6]. Только в одном исследовании было показано, что нейрохирургические больные имели в п/о периоде достоверно более низкую потребность в анальгетиках, по сравнению с хирургическими больными другого профиля [7]. Однако более детальный анализ этого исследования выявил две его откровенно слабые стороны: дозы фентанила, использованные в ходе операции у н/х больных, были достаточно большими (более 500 мкг), а время оценки п/о болевого синдрома было ограничено всего лишь 90 мин после окончания операции. В исследовании Gelb и соавт. после применения средних доз фентанила при краниотомии 11% больных испытывали в п/о периоде тяжелую боль (более 6 баллов по ВАШ) [8]. После применения же реми- фентанила - наркотического анальгетика (НА) ультракороткого действия, не дающего следовой анальгезии, - таких больных было уже 24%. А.А. Имаев и соавт. в своих исследованиях показали, что н/х больные после краниотомии испытывают в 60% тяжелую боль, более 5-6 баллов по ВАШ [9, 10]. П/о болевой синдром после спинальных н/х вмешательств. Следует сразу отметить, что н/х больные со спинальной патологией имеют ряд существенных отличий от больных с патологией интракраниальной. Так, эти больные исключительно часто имеют уже до операции выраженный болевой синдром (эта наиболее частая причина обращения); п/о боль у них более интенсивная по сравнению с интракраниальной нейрохирургией; п/о боль сохраняется в течение более длительного периода времени; примерно у 10% спинальных больных п/о боль становится хронической [11-16]. Таким образом, от 20 до 50% нейрохирургических больных после краниотомии в течение первых п/о сут отмечают выраженный болевой синдром. После спинальных н/х вмешательств п/о болевой синдром более выражен и сохраняется дольше. Патофизиология острой п/о боли, или Почему нужно предупреждать и лечить п/о боль у н/х больных Патофизиология острой п/о боли в настоящее время изучена достаточно полно, а понимание ее механизмов, но главное - возможных негативных последствий для организма оперируемого больного, не позволяет нам не вмешиваться в этот процесс. Рассмотрим основные моменты относительно н/х больных. Острая п/о боль практически неизбежно приводит к активации симпатоадреналовой системы, которая в свою очередь обуславливает характерную гемодинамическую реакцию в виде артериальной гипертензии и тахикардии [1]. Известно, что такой паттерн гемодинамики увеличивает риск кардиальных осложнений у больных с ИБС, но у н/х больных после интракраниальных вмешательств он особенно опасен формированием п/о гематомы, т.к. в настоящее время доказано, что неконтролируемое повышение АД в раннем п/о периоде является второй по значимости причиной образовании п/о гематом, после гипокоагуляционных нарушений в системе гемостаза [17, 18]. Тахипноэ приводит к гипервентиляции и гипокапнии. Напряжение СО2 в артериальной крови является одним из наиболее сильных регуляторов объемного мозгового кровотока (МК) [19, 20]. Развивающаяся же гипокапния способствует развитию вазоспазма и снижает объемный МК. Гипокапнический алкалоз компенсируется метаболическим ацидозом, что увеличивает гидрофильность тканей и способствует нарастанию п/о отека [19, 20]. Развивающийся в п/о периоде т.н. «стрессовый» сахарный диабет приводит к гипергликемии, наиболее выраженной, естественно, у больных с предшествующим диабетом. В настоящее время доказано, что гипергликемия усугубляет течение церебральной ишемии, которая в той или иной степени всегда присутствует после н/х вмешательств на головном мозге [20]. Уже упомянутая выше активация симпатоадре- наловой системы изменяет почечный кровоток по типу юкстамедуллярного шунтирования, уменьшая объем экскретируемой мочи, приводя к задержке жидкости в организме и предрасполагая к отеку. Депрессия иммунитета является одним из финальных звеньев процесса и увеличивает риск п/о инфекционных осложнений [1]. Ну и наконец, выраженный болевой синдром может приводить к серьезным нарушениям в интеллектуальной и эмоциональной сферах у больного и общему снижению качества жизни [21-23]. Таким образом, патофизиология п/о болевого синдрома изучена достаточно полно, адекватное купирование его после операции клинически важно, т.к. в противном случае он может вести к целому ряду серьезных вторичных осложнений. Факторы, определяющие интенсивность острого п/о болевого синдрома у н/х больных Практически во всех исследованиях по п/о боли у н/х больных авторы пытались определить, какие же факторы определяют выраженность боли. Локализация краниотомии. В серии работ был проведен сравнительный анализ выраженности п/о болевого синдрома у н/х больных после краниотомий различной локализации: суб- и супратенториальные, при прочих равных условиях. Не вдаваясь в детали обсуждения, можно лишь отметить, что в части исследований были получены данные, подтверждающие большую выраженность болевого синдрома при базальных и субтенториальных доступах, в других же исследованиях это не было подтверждено [24-26]. Наличие больших мышечных массивов в зоне операционной раны. В отношении этого фактора мнение большинства исследователей более однозначно. Практически во всех работах признается большая выраженность п/о болевого синдрома в тех случаях, когда в зону операционной раны оказывались включены большие мышечные массивы, такие как височная мышца либо мышцы шеи [24, 26, 27]. 2841 Особенности анестезиологического обеспечения. Роль этого фактора в развитии острого п/о болевого синдрома достаточно очевидна. В арсенале современной анестезиологии много различных методик и схем, существенно отличающихся по такой характеристике, как следовая анальгезия. Понятно, что после применения схем анестезии с высокими дозами сильных и длительно действующих наркотических анальгетиков (НА), типа фентанила или, в особенности, суфентанила или пиритрамида, выраженность п/о болевого синдрома будет ожидаемо существенно ниже, чем после использования ТИВА на основе ремифентанила или ингаляционной анестезии - схем, практически не дающих следовой анальгезии [24, 28]. Как было показано в уже упоминавшейся выше работе Gelb и соавт. [8], в группе н/х больных, где в качестве анальгетика был использован ремифентанил, частота выраженных болей в ближайшем п/о периоде была в 2,5 раза выше по сравнению с группой н/х больных, где был использован фентанил. Также понятно, что эффект следовой анальгезии не может быть бесконечным и к 68 ч п/о периода существенных отличий между группами пациентов уже не выявляется. Местные анестетики. Использование местной или регионарной анестезии, но в особенности их комбинации, в комплексе анестезиологического обеспечения представляется весьма интересным и перспективным по многим причинам. Это и исключительная гемодинамическая и эндокринно-метаболическая стабильность во время операции, и значительное снижение потребности в наркотических анальгетиках, но главное, с рассматриваемых позиций, - это значительное уменьшение выраженности п/о болевого синдрома [29, 30]. Применительно к н/х больным существуют различные рекомендации: 1) Просто местная анестезия по линии разреза скальпа. 2) Введение местного анестетика под шипы пин- холдеров жесткой фиксации. 3) Циркулярное введение раствора местного анестетика от уровня надбровных дуг по всему скальпу. 4) Регионарная анестезия точек выхода чувствительных нервов, иннервирующих скальп в зоне операции. 5) Комбинация местной и регионарной анестезии скальпа. Последний подход представляется нам наиболее эффективным и мы используем его достаточно широко в практике нашего отделения последние 15 лет. Наличие такого мощного и длительно действующего местного анестетика, как ропивакаин (до его появления использовалась комбинация ксилокаина и бупивакаина), позволяет получить эффективную анальгезию не только во время самой операции, а это в среднем 4,5 ч, но и в ближайшем п/о периоде [9, 30, 31]. Как показали результаты одного из проведенных в нашей клинике исследований, при сравнении структуры п/о болевого синдрома после интракраниальных вмешательств в исследуемой (ло- корегионарная анестезия скальпа) и контрольной (НЛА) группах, она существенно различалась. В исследуемой группе на период 2 ч п/о 36% больных вообще не испытывали никакой боли (0 баллов по ВАШ!), тогда как в контрольной группе таких больных не было [32]. Конечно, эффект местных анестетиков не бесконечен и через 6-8 ч п/о ситуация меняется в сторону усиления болей. В этой связи заслуживает внимания предложение повторного введения м/а в точки выхода чувствительных нервов, иннервирующих скальп в зоне трепанации, но уже в конце операции, что позволяет эффективно купировать п/о болевой синдром в течение 10-16 ч [3335]. Другие факторы. Высказывалось предположение, что наличие, выраженность и длительность существования болевого синдрома до операции могут влиять и на выраженность п/о болевого синдрома. Однако это предположение было опровергнуто результатами исследования Gee и соавт [27], где п/о болевой синдром в группе больных с дооперационной болью оказался даже ниже. Пол, возраст и характер основной н/х патологии также оценивались как факторы, определяющие выраженность острого п/о болевого синдрома. Более молодые пациенты и женщины оценивали свой болевой синдром как более выраженный, по сравнению с более пожилыми больными и мужчинами после аналогичных н/х операций [24, 28, 35]. Влияние характера основной н/х патологии (опухоли, сосудистая патология и др.) на выраженность п/о болевого синдрома не доказано [24]. Наконец, специфической причиной сильных головных болей после интракраниальных и спинальных н/х вмешательств, после спинальной анестезии и просто без каких-либо очевидных причин может быть внутричерепная гипотензия, ключевым моментом в диагностике которой являются характерные признаки на КТ и МРТ [36]. Таким образом, из всех факторов, определяющих выраженность острого п/о болевого синдрома у н/х больных наибольшее значение имеет анестезиологическое обеспечение. Позитивный эффект имеет применение сильных и длительно действующих наркотических анальгетиков (следовая анальгезия) и, в особенности, использование в комплексе анестезиологического обеспечения местной, регионарной анестезии или их комбинации. Лечение и профилактика острого п/о болевого синдрома у н/х больных За десятилетия борьбы с п/о болевым синдромом человечество выработало очень много самых различных терапевтических подходов - от управляемой пациентом в/в инфузии наркотических анальгетиков и до иглорефлексотерапии и методов суггестии. Этой теме посвящены многочисленные обзорные работы и даже целые руководства [8, 37-41]. Поэтому здесь мы рассмотрим только те методы, эффективность и безопасность которых были оценены у н/х больных. Наркотические анальгетики (НА). Препараты этой группы, весьма различные по своим свойствам, были, есть и, по-видимому, будут занимать ключевую позицию в лечении острой п/о боли у н/х больных. Согласно анкетному исследованию, проведенному Roberts в 2005 г. [40], а позднее Kotak и соавт. в 2009-м [41], в нейрохирургических клиниках Великобритании в/м вводимый кодеин в чистом виде или в комбинации с НПВС являлся основным средством п/о анальгезии у н/х больных. На его долю пришлось от 70 до 80 % всех ответов респондентов. Биодеградация кодеина в организме человека ведет к образованию морфина - процесс весьма индивидуальный и трудно предсказуемый [42]. Это серьезный недостаток кодеина. К его положительным моментам большинство авторов относят незначительную выраженность системных эффектов, таких прежде всего как угнетение сознания и респираторная депрессия. Однако оборотной стороной здесь является его относительно низкая эффективность в отношении п/о боли, а это серьезно [41, 42]. Поразительно, но большинство авторов, использовавших кодеин для п/о обезболивания у н/х больных, сами же и отмечают, что этот анальгетик не может рассматриваться как адекватное обезболивающее средство, прежде всего из-за его низкой эффективности. Частичные агонисты-антагонисты опиатных рецепторов (препараты типа налбуфина, пентазоцина и др.) используются для п/о обезболивания у н/х больных с переменным успехом [33, 43]. В целом оценка их анальгетического эффекта при парентеральном введении скорее негативна или нейтральна, за исключением особых форм, но об этом подробнее ниже. В/в введение морфина представляется наиболее перспективным направлением в лечении п/о болевого синдрома у н/х больных, в особенности по схеме контролируемой пациентом анальгезии, причем как в интракраниальной, так и в спинальной нейрохирургии [5, 42-45]. В настоящее время этот подход рассматривается как наиболее эффективный и в большинстве исследований по п/о обезболиванию у н/х больных как референтный. То есть эффективность всех других подходов оценивается на его основе: более позднее начало инфузии морфина, меньшая суточная доза, меньшая выраженность побочных эффектов и др. Оборотной стороной высокой анальгетической эффективности морфина являются миоз, депрессия сознания и относительно высокая частота такого серьезного осложнения, как депрессия дыхания, которая может достигать 1% [4547]. К сожалению, в настоящее время и, возможно, еще достаточно долго такой подход практически не приемлем для нашей страны из-за колоссальных ограничений по контролю и использованию НА. Особое и, на наш взгляд, перспективное направление в применении НА - использование их специальных форм, прежде всего трансдермальных [9, 48, 49]. Речь идет, например, о трансдермальной терапевтической системе (ТТС) Дюрогезик-Матрикс, содержащей фентанил. Следует сразу оговориться, что такое применение данной ТТС выходит за рамки рекомендаций фирмы-производителя, т.е. является по сути off label. Тем не менее в нашей клинике к настоящему времени накоплен существенный и позитивный опыт применения ТТС для п/о обезболивания у н/х больных [Имаев и др., 2010; 2015А,Б]. Позитивными моментами ее применения являются: 1) Исключительно высокая анальгетическая эффективность по сравнению с другими подходами. 2) Отсутствие отрицательных эффектов (нет клинически значимой депрессии дыхания по данным дистантного мониторинга пульсовой оксиметрии, т.к. нет болюсного повышения пика концентрации фентанила в крови при таком способе введения), а частота ПОТР относительно невелика. 3) Исключительная простота применения и дешевизна. Использование специальных хирургических материалов (гемостатическая губка и др.), пропитанных НА, а также интратекальное введение морфина у спинальных пациентов описаны в литературе и признаются достаточно эффективными клинически [15, 50, 54]. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Применение НПВС для купирования п/о боли средней и малой интенсивности является одним из классических подходов [37-39, 51, 52]. В настоящее время для н/х больных описано успешное использование таких препаратов, как диклофенак, кеторолак, лорноксикам, ибупрофен, COX2 ингибиторы и некоторые другие [2, 3, 24, 37-39, 51-53]. Общей проблемой в эффективности НПВС для купирования п/о болевого синдрома у н/х больных является схема, по которой осуществляется их введение: по требованию пациента либо по схеме предупреждающей анальгезии [9, 10, 53, 57]. Последний подход показал свою высокую эффективность, в том числе у н/х больных, но и тут есть свои «но». Во-первых, при использовании схемы предупреждающей анальгезии первая доза НПВС должна предшествовать кожному разрезу. Во-вторых, повторные дозы препарата должны вводиться строго по времени, а не по ощущениям пациента, что увеличивает суточную дозу НПВС. Одним из хорошо известных недостатков НПВС является необратимое ингибирование циклооксигеназы тромбоцитов, нарушающее их способность к адгезии и агрегации [55]. Для н/х больных индуцированное НПВС нарушение гемостаза является крайне нежелательным из-за риска образования п/о гематомы [17, 18]. Этот аспект проблемы пока не слишком изучен [51, 56]. В целом же применение НПВС для профилактики и терапии п/о болевого синдрома у н/х больных признается достаточно эффективным, в особенности, если их введение осуществляется по схеме упреждающей анальгезии [9, 10, 53, 56, 57]. Особые препараты. Это препараты, которые не относятся ни к НА, ни к НПВС, но используются для терапии п/о болевого синдрома. К ним относятся трамадол, парацетамол, акупан, кетамин, габа- пентин и центральные альфа2-адреномиметики. Трамадол - препарат, который традиционно достаточно широко используется у н/х больных для купирования п/о боли [41, 43, 58-60]. По своей анальгетической активности он относительно малоэффективен, зато достоверно увеличивает частоту п/о тошноты и рвоты, а также увеличивает судорожную готовность как у больных с эпилепсией, что совсем не редкость среди больных с интракраниальной патологией, так и без нее [60-62]. Парацетамол для в/в введения достаточно широко используется для п/о обезболивания, в особенности у детей и пациентов с непереносимостью НПВС. Единичные исследования сравнительной эффективности парацетамола у н/х больных его существенного анальгетического эффекта не подтвердили [40, 41, 43]. Возможно, он оказался бы эффективен в комбинации с другими препаратами, например НА, с целью снижения их эффективной дозы, но это требует проверки. Акупан - особый препарат, чей механизм действия признается опиатоподобным, но отличным от такового у НА [65]. В литературе есть ряд сообщений о положительном эффекте акупана для терапии п/о болевого синдрома, но не у н/х больных [63-65]. Более того, в технической монографии по препарату фирма-производитель не рекомендует его использование у пациентов с церебральной патологией без объяснения каких-либо причин [65]. По- видимому, речь идет о риске развития судорожного синдрома, и такие наблюдения описаны в литературе даже у пациентов без предшествующего эпианамнеза [63]. Между тем наличие своего особого механизма действия у акупана позволяет комбинировать его с другими анальгетиками, снижая дозы последних, а наш предварительный опыт свидетельствует о его эффективности и относительной безопасности у н/х больных без документированного эписиндрома в анамнезе [66]. Кетамин по своему механизму действия является антагонистом НМДА-рецепторов и ранее было показано, что используемый в малых дозах (1525 мг) он способен уменьшать выраженность п/о болевого синдрома [38]. Каких-либо сообщений по применению кетамина для п/о обезболивания у н/х больных в литературе мы не встретили, за исключением одного недавнего сообщения [67], в котором было показано, что интраоперационное применение кетамина в качестве анальгетика при ургентных н/х вмешательствах на шейном отделе спинного мозга (травма) достоверно снижало потребность в применении НА для обезболивания в п/о периоде на 3 и 6 ч после операции. Это направление может быть потенциально интересным в будущем. Габапентин и прегабалин достаточно широко и с успехом используются для лечения хронических болевых синдромов, прежде всего нейропатической природы. Попытки использования габапентина для профилактики п/о болевого синдрома в виде пероральной премедикации за 2 ч до операции в дозе 600 мг оказались неэффективными в сравнительном исследовании, по данным оценки ВАШ и потребности в НА [68]. В 2 других исследованиях, Ture и со- авт. [69], где габапентин был применен в суммарной суточной дозе 1200 мг в течение 7 дней (!) до операции, и Kumar и соавт. [70], где прегабалин в дозе 100 мг был использован так же per os за час до индукции анестезии, показаны определенный эффект по сравнению с плацебо, но существенное отставание от трамадола и НА. Центральные альфа-адреноагонисты (клофелин, дексмедетомедин). Способность этих препаратов уменьшать потребность в анальгетиках в п/о периоде была отмечена достаточно давно [39, 71]. Однако проведенные прицельно исследования на волонтерах именно собственного анальгетического эффекта одного из этих препаратов (декс) показали ее отсутствие. По-видимому, объяснение феномена снижения потребности в анальгетиках в п/о периоде на фоне применения этих препаратов связано с их антиадренергическим эффектом, который снижает эмоциональную реакцию больного на боль. Такие свойства препаратов этой группы делают их потенциально полезными компонентами анестезиологического обеспечения у н/х больных, тем более что в мире уже накоплен определенный опыт применения и клонидина, и декса при обычных краниотомиях, краниотомиях в сознании, спинальной нейрохирургии и при реконструктивных вмешательствах на сонных артериях, проводимых в условиях регионарной анестезии [39, 41, 71-73]. Местные анестетики. Как уже обсуждалось выше, у н/х больных они могут быть использованы в рамках местной анестезии, регионарных блокад и их комбинации. Показано, что они существенно уменьшают выраженность п/о болевого синдрома, хотя и не продолжительно. Непосредственно к п/о обезболиванию имеет отношение рекомендация повторного введения раствора м/а в точки выхода чувствительных нервов скальпа в конце операции [29, 31-34]. Но интересным моментом является и то, что анальгетический эффект даже после применения местных анестетиков в начале операции оказывает свой эффект и через 8 и 12 ч после операции, даже без его повторного введения в конце операции, при зашивании раны. Инфузионное введение раствора м/а через катетер, установленный в операционной ране, широко и с успехом используемое во многих областях хирургии, в интракраниальной нейрохирургии, почему-то распространения не получило. Нам не удалось обнаружить опубликованных работ на эту тему. В отличие от н/х больных с интракраниальной патологией, у больных с патологией позвоночника и спинного мозга этот подход рассматривается в настоящее время как самый перспективный. Регионарные методы анестезии (РА) в спинальной нейрохирургии могут быть использованы в виде двух основных вариантов: 1) Эпидуральная, реже спинальная, анестезия как вариант интраоперационного обезболивания с последующим использованием или без эпидурального катетера для продленной п/о анальгезии [74-77]. 2) Установка эпидурального катетера в конце операции, на этапе ушивания раны, оперирующим хирургом под визуальным контролем (естественно, при условии сохранности целостности твердой мозговой оболочки), чисто для целей п/о обезболивания [78-82]. Оба подхода имеют свои серьезные преимущества, но по не совсем понятным причинам, возможно просто медико-легальным, первый практически не используется в США и Европе, тогда как по второму буквально шквал публикаций, причем не только оригинальных исследований, но и аналитических обзоров. Действительно, продленная эпидуральная анестезия (ЭА) дает целый ряд серьезных преимуществ в п/о периоде: простота достижения эффективной по анальгезии с минимальным риском осложнений; возможность на этом фоне максимально ранней активизации больных; быстрое восстановление (в сравнении с системным обезболиванием НА) функции ЖКТ и мочеиспускания; меньший риск тромбоэмболических осложнений. Варианты болюсного введения м/а по эпидуральному катетеру в настоящее время оказались безнадежно вытесненными сначала инфузионным введением анестетика с помощью инфузоматов, а в последние годы и простых эластомерных помп [49, 76, 79, 81]. Последний вариант позволяет быстро перевести больного в отделение и требует минимального контроля со стороны анестезиолога. Вероятно, будущее именно за этим подходом. Эпидуральное или интратекальное введение НА (фентанила) в конце спинальной операции также описано и оценивается авторами положительно, но этот подход широкого распространения не получил [44, 45, 76, 81, 82]. Наконец просто инфильтрационная анестезия зоны вмешательства, применяемая по преэмптивной схеме или в конце операции, также позволяет получить определенный обезболивающий эффект [29, 31, 32, 34]. Паравертебральная инфузия раствора местного анестетика (бупивакаин) с помощью эластомерных помп после спинальных н/х вмешательств в течение 4 п/о дней уменьшает выраженность болевого синдрома и количество потребляемых НА [83]. Заключение Острый послеоперационный болевой синдром после интракраниальных н/х вмешательств долго недооценивался, считался пренебрежительным. Сейчас медицинская общественность поняла, что это совсем не так, что нелеченый послеоперационный болевой синдром может стать причиной целого ряда серьезных осложнений. В настоящее время разработан целый ряд интересных и перспективных подходов: использование локорегиональной анестезии скальпа в зоне проведения краниотомии, применение в/в инфузии морфина по схеме контролируемой пациентом анальгезии, использование НПВС по схеме упреждающей анальгезии, применение трансдермальных терапевтических систем с фентанилом. У больных со спинальной нейрохирургической патологией основным направлением следует признать продленную эпидуральную анальгезию с помощью постоянной инфузии растворов местных анестетиков. Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки. Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

About the authors

Andrei U. Lubnin

N.N. Burdenko Scientific Research Neurosurgery Institute

Email: lubnin@nsi.ru
MD, PhD, DSc, professor, The Head of the Department of Anesthesiology, Reanimatology and Intensive Therapy, N.N. Burdenko Scientific Research Neurosurgery Institute 125047, Moscow

A. A Imaev

N.N. Burdenko Scientific Research Neurosurgery Institute

125047, Moscow

A. V Solenkova

N.N. Burdenko Scientific Research Neurosurgery Institute

125047, Moscow

References

Supplementary files