Analysis of critical incidents during spinal anesthesia in gynecologic patients with different sensitivity of peripheral chemoreflex

Full Text

В последние годы отмечается повышенный интерес к регионарным методам обезболивания [1-3], применение спинальной анестезии растет в популярности по сравнению с общей анестезией [4, 5], особенно в таких областях, как акушерство, гинекология, урология, колопроктология, травматология, абдоминальная и торакальная хирургия, нейрохирургия и др. По многочисленным сводным статистическим данным регионарная анестезия составляет от 15 до 45 % в общем объеме анестезиологических пособий в различных медицинских учреждениях [6], и этот процент за последние годы увеличивается. Важными социальными и экономическими причинами популяризации использования методов регионарной анестезии являются возможность применения данных методов в лечебно-профилактических учреждениях всех уровней (от сельских участковых больниц до крупных хирургических клиник), довольно небольшая стоимость проведения регионарной анестезии и, соответственно, явная экономическая выгода [6]. Критический инцидент - это событие, ошибка человека либо поломка оборудования, которые при несвоевременном распознавании могли бы привести или привели к неблагоприятным последствиям от удлинения срока пребывания на больничной койке до летального исхода [7]. Среди критических инцидентов во время спинальной анестезии выделяют гемодинамические (гипотензия, гипертензия, брадикардия, аритмия и тахикардия) и респираторные инциденты (ги- поксемия) [8]. Частота встречаемости гипотензии при спинальной анестезии в различных исследованиях колеблется в диапазоне от 5 до 60% [9-12]. Такая ширина диапазона связана с различным описанием понятия гипотензии, интервалами между измерениями артериального давления и способами измерения (инвазивный или нет); возрастом и полом пациентов, видом оперативного вмешательства; дозой вводимого анестетика; наличием сопутствующих заболеваний (артериальной гипертензии, сахарного диабета, ожирения); дизайном исследования и методами, используемыми для сбора данных. Например, в исследовании Klasen J. [11] гипотензией считалось снижение среднего артериального давления более чем на 30% от исходного за 10 мин или в течение 30 мин после индукции спинальной анестезии до 60 мм рт. ст. у больных без артериальной гипертензии или до 70 мм рт. ст. у больных гипертонической болезнью, причем среднее артериальное давление измерялось каждые 5 мин неинвазивным способом или каждые 3 мин инвазивным способом. В исследовании Toptas M. [13] гипотензией считалось снижение систолического артериального давления более чем на 20% от исходного. В исследовании Mung'ayi V. [14] гипотензией считалось снижение среднего артериального давления более 20% от исходного или ниже 60 мм рт. ст. В исследовании Langesaeter Е. [15] гипотензией считалось уменьшение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. (непрерывное инвазивное измерение). Весьма сильно зависит частота гипотензии от дизайна исследования. Например, в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируе- мом исследовании Langesaeter Е. [15] у пациенток для индукции спинальной анестезии использовался бупивакаин в дозе 7 или 10 мг, а для коррекции возникающей гипотензии использовалась в/в s инфузия фенилэфрина или плацебо. Естественно, что в группе женщин, у которых для индукции спинальной анестезии применяли 10 мг бупива- каина, а для коррекции гипотензии - плацебо, частота гипотензии была 100%. Похожая ситуация складывается и с определением понятия брадикардии. Например, в исследовании Toptas M. [13] брадикардией считалось снижение частоты сердечных сокращений менее 50 ударов в мин, в исследовании Langesaeter Е. [15] - менее 55 ударов в мин, в исследовании Mung'ayi V. [14] - менее 60 ударов в мин. Тем не менее гемодинамические нарушения во время спинальной анестезии могут приводить к различным угрожающим жизни осложнениям, нередко заканчивающимся тяжелой инвалиди- зацией. Перестройка гемодинамики в условиях спинальной анестезии связана в первую очередь с блокадой преганглионарных симпатических волокон, результатом чего являются сегментарное расширение сосудов, снижение артериального давления и венозного возврата. В условиях десим- патизации гипоксия и гиперкапния способствуют центральной и периферической депрессии кровообращения, что и создает предпосылки для остановки сердца. Даже успешные реанимационные мероприятия чаще всего не гарантируют предупреждения последующих тяжелых повреждений центральной нервной системы. Десимпатизация в этих случаях существенно затрудняет возможность обеспечения эффективной перфузии головного мозга во время массажа сердца [8]. Таким образом, необходимо оценивать функциональное состояние кардиореспираторной системы, от чего напрямую зависят тактика лечения и прогноз. Перспективным является определение чувствительности периферического хеморефлекса с помощью пробы с пороговой задержкой дыхания [16]. Преимущества пробы несомненны - простота, безопасность, возможность получения объективных сопоставимых данных. Увеличение чувствительности хеморецепторов, увеличение афферентной импульсации от каротидных глому- сов влекут за собой ряд изменений вегетативного статуса и регуляции дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Результатом активации хеморефлекса являются увеличение тонуса симпатической нервной системы, угнетение барорефлекторной регуляции сердечно-сосудистой системы, что становится результатом интегральных механизмов взаимодействия баро- и хеморефлекса [17-23]. Чувствительность артериального барорефлекса обратно пропорциональна чувствительности периферического хеморефлекса [24]. Таким образом, при прогрессировании хронических заболеваний, связанных с изменением рефлекторной регуляции кардиореспираторной системы, снижается толерантность к изменениям артериального давления и увеличивается риск гемоди- намических нарушений. Поэтому в данном исследовании мы поставили цель проанализировать наличие критических инцидентов при проведении спинальной анестезии у гинекологических больных с различной чувствительностью периферического хеморефлекса. Материалы и методы Вид исследования - проспективное наблюдательное слепое. В исследование включены 84 гинекологических пациентки (средний возраст 41,6 ± 7,1 года), в плановом порядке оперированных лапаротомическим доступом на органах малого таза по поводу доброкачественных новообразований матки и придатков и генитального эндоме- триоза (надвлагалищная ампутация матки с придатками или без, экстирпация матки) в условиях спинальной анестезии с седацией. Средняя продолжительность операций составила 52,4 ± 18,2 мин. Физический статус больных по классификации American Society of Anesthesiologists (ASA) соответствовал I-II классу. Критериями исключения явились: • тяжелые декомпенсированные системные заболевания, соответствующие I-III и выше классу по ASA, • невозможность проведения пробы с задержкой дыхания ввиду выраженных нарушений гемодинамики и функций внешнего дыхания, • массивное интраоперационное кровотечение, • гиповолемия, • глубокая седация, • ИМТ более 30 кг/м2, • злоупотребление алкоголем, наркотическими препаратами, • неврологические и психические заболевания. За день до операции перед назначением премедикации трехкратно производили определение чувствительности периферического хеморефлекса по длительности произвольного порогового апноэ (ППА) при проведении пробы с задержкой дыхания. После максимально глубокого, но не вызывающего дискомфорт вдоха, пациентом производилась задержка дыхания. Длительность произвольного порогового апноэ (ППА) измерялась от начала пробы до появления рефлекторных сокращений диафрагмы, определяемых пальпатор- но [16]. По длительности пробы с задержкой дыхания больные были разделены на 3 группы: 1)ППА менее или равное 30 с - высокая чувствительность периферического хеморефлекса (1-я группа, n=33); 2) ППА 31-60 с - средняя чувствительность периферического хеморефлекса (2-я группа, n=42); 3) ППА более 60 с - низкая чувствительность периферического хеморефлекса (3-я группа, n=9). Премедикацию осуществляли у всех больных феназепамом (1 мг на ночь и утром) и в/м введением за 30-40 мин до начала анестезии 0,5% раствора диазепама (сибазона) 0,15-0,2 мг/кг. Пункцию субарахноидального пространства выполняли в положении пациенток лежа на боку, с коленями, максимально приведенными к животу, подбородком, приведенным к груди, и максимально согнутым позвоночником. Индукцию анестезии проводили введением 0,5% изобарического раствора бупивакаина в су- барахноидальное пространство с помощью игл диаметром 25-27 G с интрадьюсером. Дозу бупи- вакаина рассчитывали в зависимости от возраста и конституциональных особенностей пациентов (12,5 ± 3,5 мг). Уровень пункции - L3 4. Индукцию анестезии сопровождали инсуффляцией увлажненного кислорода потоком 3-4 л/мин через лицевую маску. По данным ряда авторов, инсуффля- ция кислорода на этапе индукции анестезии позволяет снизить количество послеоперационных осложнений, в частности, частоту возникновения послеоперационной тошноты и рвоты [25]. Это подтверждает предположение, что гипоксемия области рвотного центра является стимулом возникновения послеоперационной рвоты. Оценка уровня и адекватности блока проводилась через 5-10 мин после пункции и включала в себя оценку уровня сенсорного блока и степени моторного блока. Сенсорный блок оценивался путем определения болевой (иголочный тест) и температурной (прикосновение к коже шариком, смоченным холодным спиртовым раствором) чувствительности. Оценка моторного блока производилась по шкале Бромейджа (Bromage P.R., 1978) [26]: • 0 - способность к движениям в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах; • 1 - способность к движениям только в коленном и голеностопном суставах; • 2 - способность к движениям только в голеностопном суставе; • 3 - неспособность к движениям во всех трех суставах. Начало хирургического вмешательства происходило после того, как уровень сенсорного блока достигал дерматома T10. Как и большинство анестезиологов во время регионарной анестезии мы использовали в/в седативные средства для обеспечения спокойствия пациента и амнезии событий, происходивших во время операции, предотвращения самопроизвольных движений в условиях непривычного для пациента положения тела [25, 27]. Седацию во время анестезии осуществляли введением 1% раствора пропофола 0,3-1,4 мг-кг-1-ч-2. Оценку глубины седации осуществляли по шкале ASA (American Society of Anesthesiologists, 2002, 2009). Уровень глубины седации во время анестезии - умеренная седация / анальгезия («се- дация в сознании») [28]. В период поддержания анестезии проводили инсуффляцию увлажненного кислорода через лицевую маску со скоростью 3-4 л в мин. Обезболивание в послеоперационном периоде осуществляли с помощью мультимодальной анальгезии: неопиоидные анальгетики (в/м введение 5% раствора кетонала 200-400 мг за первые 24 ч послеоперационного периода) и опио- идные анальгетики (в/м введение 2% раствора промедола 40-80 мг за первые 24 ч послеоперационного периода). Для оценки интенсивности боли использовали визуально-аналоговую шкалу (ВАШ). Также оценивали частоту использования наркотических анальгетиков в первые послеоперационные сут и выраженность болевого синдрома в течение 24 ч после операции. Регистрировали наличие интра- операционных критических инцидентов и послеоперационных осложнений, в частности послеоперационной тошноты и рвоты (ПОТР). Во время проведения анестезии и в ближайший послеоперационный период осуществляли мониторинг следующих показателей: систолического артериального давления (АДсист), диастолического артериального давления (АДдиаст), среднего артериального давления (АДср), частоты сердечных сокращений (ЧСС), электрокардиографии (ЭКГ), процентного содержания оксигемоглобина в артериальной крови методом пульсоксиметрии (SpO2), частоты дыхания в минуту (ЧДД). В течение анестезии и в ближайший послеоперационный период производили контроль диуреза, термометрию; следили за объемом интраоперационной крово- потери. Показатели центральной гемодинамики - общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), ударный индекс (УИ) и сердечный индекс (СИ) - рассчитывали с помощью модифицированной формулы Старра [29, 30]. Этапы мониторинга: • за день до операции, • за 30 мин до начала анестезии, • во время индукции анестезии - с интервалом в 2 мин, • во время поддержания анестезии - каждые 5 мин, • в послеоперационный период - каждый час. В исследовании регистрировали интраопера- ционные критические инциденты - гемодинами- ческие инциденты: гипотензия (снижение АДс более чем на 30% от исходного за 10 мин или в течение 30 мин после индукции спинальной анестезии до 60 мм рт. ст. у больных без артериальной гипертензии или до 70 мм рт. ст. у больных гипертонической болезнью) [11], гипертензия (повышение АДсист на 20% выше обычного или >160 мм рт. ст.) [31], брадикардия (снижение ЧСС < 50 мин-1) [32], аритмия и тахикардия (повышение ЧСС более чем на 20% от обычной или >100 мин-1 и все случаи нарушения сердечного ритма) [33]; и респираторные инциденты: гипок- семия (SpO2 <95%) [34]. Для коррекции возникавшей гипотензии в исследовании применяли вазопрессоры - в/в болюсное введение фенилэфрина (мезатона) 50-150 мкг в зависимости от уровня снижения АДср и инфу- зионную терапию (500-1000 мл ГЭК 130/0,4) [32]. Исходя из клинической ситуации, на усмотрение анестезиолога, для коррекции брадикардии при снижении ЧСС <50 мин-1 применяли в/в введение 0,5-1 мг 0,1% раствора атропина [32]. Достоверность межгрупповых различий определяли с помощью критериев Крускала-Уоллиса, Данна и кси-квадрат, внутри групп по сравнению с первым этапом - с помощью критерия Фридмана. Результаты и обсуждение У больных всех групп снижение АД наблюдалось уже с 6-й мин индукции спинальной анестезии и достигало максимума к 30-й мин анестезии. У больных 1-й группы за время анестезии происходило более выраженное снижение АДсист и АДср (на 41 и 42% от исходного к 30-й мин анестезии соответственно, р<0,05), в то время как у больных 2-й группы - менее выраженное снижение АДсист и АДср (на 21 и 23% от исходного к 30-й мин анестезии соответственно, р<0,05), а у пациентов 3-й группы нестабильности гемодинамики не было (снижение АДср не превысило 15%). Все исходные параметры центральной гемодинамики (ОПСС, УИ и СИ) были в пределах физиологической нормы. Исходные показатели УИ и СИ между группами не различались. Значения ОПСС в 3-й группе были выше, чем в 1-й и 2-й группах (на 14 и 13% соответственно). Исходные показатели ЧСС между группами не различались. Группа 1 Группа 2 Группа 3 Рис. 1. Изменение ОПСС к 30-й мин после индукции анестезии *р < 0,05 с исходным значением по критерию Фридмана. Ось у - общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) (дин-с-2-см-5), ось x - исследуемые группы. Первый столбец - исходное значение ОПСС (дин-с-2-см-5) (до индукции анестезии). Второй столбец - ОПСС (дин-с-2-см-5) к 30-й мин после индукции спинальной анестезии (СА). 1700 1500 1300 1100 900 700 Рис. 2. Изменение сердечного индекса к 30-й мин после индукции анестезии А р < 0,05 по критерию Данна (достоверное различие между группами 1 и 2; 1 и 3). Ось у - сердечный индекс (СИ) (л-мин-1-м-2). Ось x - исследуемые группы. Первый столбец - исходное значение СИ (л-мин-1-м-2) (до индукции анестезии). Второй столбец - СИ (л-мин-1-м-2) к 30-й мин после индукции спинальной анестезии (СА). Через 10 мин после индукции анестезии во всех группах отмечалось достоверное снижение ОПСС, достигавшее максимума к 30-й мин анестезии (с 1553 до 908 дин-с-2-см-5 в 1-й группе, с 1527 до 913 дин-с-2-см-5 во 2-й группе и с 1783 до 1142 дин-с-2-см-5 в 3-й группе; p<0,05 для всех групп) (рис. 1). Наблюдали незначительное прогрессирующее снижение ЧСС у больных всех групп уже с 6-й мин индукции анестезии (на 23, 22 и 18% от исходного значения к 30-й мин анестезии соответственно в группах 1, 2 и 3). Во всех группах отмечалось достоверное компенсаторное увеличение УИ к 30-й мин индукции анестезии (на 47, 49 и 54% от исходного значения соответственно в группах 1, 2 и 3; p<0,05 для всех групп). Во 2-й и 3-й группах вазодилатация в достаточной степени компенсировалась увеличением СИ (на 18 и 25% соответственно) (рис. 2). Выраженной нестабильности гемодинамики не наблюдали. В 1-й группе, в сравнении со 2-й и 3-й, наблюдали более выраженное снижение ОПСС (на 42% от исходного значения к 30-й мин анестезии) и ЧСС (на 23% от исходного значения к 30-й мин анестезии) и менее выраженное компенсаторное увеличение УИ (на 47% от исходного значения к 30-й мин анестезии) и СИ (на 14% от исходного значения к 30-й мин анестезии), что и становилось причиной гипотензии. Известно, что пациенты с высокой чувствительностью периферического хеморефлекса характеризуются изменениями рефлекторной регуляции кардиореспираторной системы, что выражается в снижении чувствительности артериального барорефлекса [19, 21]. Данные изменения являются причиной того, что функциональные резервы сердечно-сосудистой системы у данной категории больных резко ограничиваются и компенсаторные реакции не в состоянии справиться с негативным влиянием анестезии на гемодинамику [21]. Полученные нами данные подтверждают этот факт, показывая, что вазодилатация, связанная с симпатической блокадой при спинальной анестезии, недостаточно компенсируется увеличением УИ и СИ у больных с высокой чувствительностью периферического хеморефлекса. Вышесказанное потребовало у больных в 1-й группе применения вазопрессоров (мезатона (фенилэфрина)) и увеличения объема и скорости инфузионной терапии, а также изменения состава компонентов (возникла необходимость в добавлении коллоидов в соотношении 1 : 5 - 1 : 4 (коллоиды : кристаллоиды)). Частота применения вазопрессоров (мезатона (фенилэфрина)) в 1-й группе составила 46%, во 2-й группе - 18% (р<0,05). В 3-й группе необходимости в применении вазопрессоров не возникло. За время операции объем инфузии был значительно выше в группе 1, чем в группах 2 и 3 (36 мл/ кг против 22 мл/кг (p<0,05) и 20 мл/кг соответственно (p<0,05)). На этом фоне скорость диуреза во время анестезии составила: в 1-й группе 2,31 ± 1,52 мл/кг/ч, во 2-й группе 2,97 ± 1,06 мл/ кг/ч, в 3-й группе 2,43 ± 1,33 мл/кг/ч, статистически достоверных различий скорости диуреза между группами выявлено не было. Объем интраоперационной кровопотери был незначительным, сопоставимым во всех группах и не превышал 100 мл. Из интраоперационных гемодинамических критических инцидентов в данном исследовании была выявлена гипотензия, других гемодинами- ческих критических инцидентов (гипертензия, брадикардия, аритмия и тахикардия) в исследовании не наблюдалось. Респираторных интраоперационных критических инцидентов (гипоксемия) в исследовании выявлено не было. Из послеоперационных осложнений в исследовании наблюдали ПОТР. Они возникли у 20 пациенток, включенных в исследование, что составляет 24%. Это согласуется с данными ряда авторов, отмечающих, что ПОТР при проведении гинекологических операций наблюдаются относительно часто и могут достигать 75%. Это связано с тем, что гинекологические больные изначально входят в группу риска возникновения данного осложнения из-за хирургических особенностей гинекологических операций, влияния гормональных факторов, молодого возраста, повышенной эмоциональной лабильности, использования для послеоперационного обезболивания морфина и других ц-агонистов при проведении спинальной анестезии [25, 35]. Полученные нами результаты свидетельствуют о влиянии чувствительности периферического хеморефлекса на вероятность развития ПОТР. У больных 1-й группы наблюдали большую частоту этого осложнения - 67%, что значительно чаще, чем во 2-й группе (29%) (p<0,05), в 3-й группе не отмечали возникновения ПОТР. Тяжесть течения ПОТР была также более выраженная у больных с высокой чувствительностью периферического хеморефлекса по субъективной оценке больных, длительности и количеству эпизодов рвоты. По данным литературы, быстрое понижение артериального давления (до 80 мм рт. ст. и ниже) при спинальной анестезии часто сопровождается развитием тошноты и рвоты [8, 25, 35]. Все это свидетельствует о значительной роли гемодина- мических нарушений в генезе ПОТР, что еще раз подтверждает полученные нами данные. Известно, что использование для послеоперационного обезболивания морфина и других ц-агонистов значительно увеличивает вероятность развития ПОТР. Однако отказ от опиоидов на начальных этапах послеоперационного периода также способствует возникновению рвоты из-за усиления висцеральной боли, т. к. висцеральная и тазовая боль является провоцирующим фактором возникновения ПОТР. Взаимосвязь между болью и рвотой подтверждается многочисленными исследованиями [25]. Полученные нами результаты свидетельствуют о том, что различие в частоте ПОТР не обусловлено данными факторами. У больных всех групп интенсивность боли по ВАШ в ближайший послеоперационный период составила 2-5 баллов, статистически значимых различий выявлено не было, частота использования наркотических анальгетиков во всех группах была сопоставима. Выводы: 1. При проведении спинальной анестезии у гинекологических больных из интраоперационных гемодинамических критических инцидентов чаще всего выявляется гипотензия. 2. Высокая чувствительность периферического хеморефлекса у больных при проведении спинальной анестезии является предиктором нестабильности гемодинамики в виде развития ва- зоплегии, которая недостаточно компенсируется увеличением ударного и сердечного индекса. 3. У больных со средней и низкой чувствительностью периферического хеморефлекса вазоди- латация в достаточной мере компенсируется увеличением сердечного выброса. 4. Достижение гемодинамической стабильности у больных с высокой чувствительностью периферического хеморефлекса требует более частого применения вазопрессоров, а также увеличения объема, скорости и изменения компонентов инфу- зионной терапии. 5. Нестабильность гемодинамики при проведении спинальной анестезии у больных с высокой чувствительностью периферического хеморефлекса является фактором риска развития послеоперационной тошноты и рвоты. Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки. Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

About the authors

Maria V. Golovataya

Kuban state medical university

Email: marialaskina@yandex.ru
assistant of department of anesthesiology, intensive care and transfusiology of post-graduate education faculty 350063, Krasnodar

References

Supplementary files