POSITION OF CONTROLLED NAVIGATION PARANEURAL BLOCKADES OF ROPIVACAINE IN THE TREATMENT OF TENSION HEADACHES

Full Text

Головная боль - одна из наиболее частых жалоб, встречающихся в медицинской практике. В настоящее время считается, что головная боль - это не только медицинская, но и социальная проблема, т.к. способна снижать умственную и физическую работоспособность, негативно влиять на отношения в семье, коллективе и снижать качество жизни [1, 2]. Самой частой формой первичных головных болей является головная боль напряжения (ГБН) [3]. Клиническая картина ГБН проявляется умеренными по интенсивности болями, ощущениями давления, стягивания, нередко на фоне которых могут возникать простреливающие, односторонние выраженные боли. Боль локализуется в шее и затылке, но может распространяться и на другие зоны. Помимо основной жалобы на боль пациенты испытывают повышенную утомляемость, раздражительность, нарушение сна, возникают тревожные и депрессивные симптомы [4]. В патогенезе ГБН имеет значение нарушение взаимодействия ноцицептивной и антиноцицептивных систем и формирование патологического мышечно-тонического синдрома, сопровождающегося перевозбуждением спинальных нейронов, сенситизацией рецепторов в мышцах и появлением различных патологических позных феноменов [5-7]. Близким ГБН понятием является ежедневная головная боль. Как правило, это мультифакториальное состояние, важнейшим элементом которого также является ГБН, но при этом присутствуют абузусный и другие компоненты. Одним из эффективных методов лечения ГБН и цервикогенных головных болей является локальное инъекционное введение (блокады) местных анестетиков [8-10]. Пациент после проведения блокады ощущает краткосрочное облегчение боли, если используется короткодействующий анестетик, например лидокаин, и более продолжительное применение длительнодействующего агента, например бупивакаина [11, 12]. В современной научно-практической литературе недостаточно данных о возможности применения ультразвуковой навигации при проведении блокад нервных стволов местными анестетиками при ГБН. В связи с этим было проведено исследование эффективности параневральных навигационно-контролируемых блокад ропивакаином у пациентов с вертеброгенно-ассоциированными ГБН. Материалы и методы В исследование было включено 87 пациентов с вертеброгенно-ассоциированными ГБН. 49 пациентов получали комбинированную терапию: карбамазепин 100 мг 3 раза в день и параневральные навигационно-контролируемые блокады ропивакаином в дозе 3-5 мл на 1-е и 4-е сут (группа исследования). Группу контроля составили 38 пациентов, получавших стандартную терапию карбамазепин 100 мг 3 раза в сут в сочетании с толперизоном 50 мг 2 раза в сут. Критериями исключения являлись случаи вторичных и смешанных головных болей, c органической МРТ-подтвержденной патологией головного мозга и психическими заболеваниями. Вертеброгенная патология была диагностирована с помощью МРТ шейного отдела позвоночника. Большой затылочный нерв блокировался введением 3-5 мл раствора анестетика приблизительно на 3 см латеральнее затылочного выступа на уровне верхней выйной линии. В качестве анестетика использовался 0,5% раствор ропивакаина для проведения первой блокады, на повторную блокаду применялся 0,75% раствор ропивакаина. Нерв при этом расположен медиальнее затылочной артерии, которую часто можно пальпировать между трапециевидной мышцей и полуостистой мышцей головы [13]. Блокады осуществлялись с использованием ультразвуковой навигации. Навигация выполнялась на аппарате SonoSite M-Turbo, линейным датчиком HFL - 38x с частотой 13-6 мГц (США). Игла вводилась перпендикулярно плоскости датчика под трапециевидную мышцу (рис. 1, 2). Блокады выполнялись в 2 этапа: 1-й этап - лечебно-диагностическая выполнялась на 1-й день лечения с 2 сторон объемом анестетика (ропивакаин) 3 мл; 2-й этап - через 3 дня выполнялась повторная блокада со стороны наибольшей локализации боли объемом анестетика 3-4 мл. Эффективность терапии оценивалась по следующим позициям: 1. Определение интенсивности боли, оцененной по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) с 1-х по 7-е сут терапии и Мак-Гилловскому болевому опроснику на 1-е, 3-и, 7-е дни терапии, по шкале CPOT на 1-е, 3-и, 7-е сут. 2. Уровень тревоги, оцененной по шкале Гамильтона, на 7-е сут терапии. 3. Встречаемость диссомнических нарушений на 7-е сут терапии. 4. Уровень жизни пациентов с ГБН оценивался по индексу влияния головной боли HIT-6 на момент поступления и через 3 мес после завершения терапии. 5. Оценку терапии ГБН, которую получали пациенты до нашей терапии, мы проводили по HART-индексу (индексу ответа на лечение головной боли) на момент поступления. Статистическая обработка полученных данных осуществлялась в соответствии с общепринятыми методиками вариационной статистики с определением средней величины, стандартных отклонений, доверительного интервала, величины статистической значимости различий (р). Различия между группами признавались достоверными при р<0,05. Результаты При изучении динамики боли по ВАШ оказалось, что при изначально сопоставимых значениях на старте терапии 8,3±0,6 балла в группе исследования и 8,2±0,8 балла в группе контроля, для группы исследования было характерно более значительное уменьшение болевого синдрома уже на 2-е сут (рис. 3). Различия на 2-е сут составляли 2,81 балла (р<0,05). Данная тенденция сохранялась и далее. Так, на 4-е сут для группы исследования этот показатель был равным 3,1±0,12 балла в сравнении с группой контроля (7,6±0,4 балла). Важно, что статистически значимые различия сохранялись и после 5 сут, когда анестетик уже не применялся. На 7-е сут для группы исследования этот показатель был равным 1,6±0,07 балла в сравнении с группой контроля (4,4±0,3 балла). Разница между группами была несколько ниже, чем на фоне блокад, но так же являлась статистически значимой 2,8 балла (р<0,05). При анализе ответов на опросник Мак-Гилла на 1-е сут мы получили примерно равные значения по всем 3 шкалам для обеих групп: так, по сенсорной шкале индекс числа выбранных дескрипторов составил 4,2±0,4, а индекс боли - 9,3±0,6; по аффективной шкале индекс числа выбранных дескрипторов составил 5,1±0,5, а индекс боли -8,2±0,7; по эвалюативной шкале 64% опрошенных оценили боль как сильную, 8% - как невыносимую, 17% - как сильнейшую и лишь 11% - как умеренную. Индекс боли составил 2,5±0,7. На 3-и сут в группе исследования сократилось как число выбранных дескрипторов по сенсорной шкале до 2,8±0,07, по аффективной шкале 3,7±0,13, так и индекс боли, который по сенсорной шкале составил 5,2±0,06, а по аффективной - 4,9±0,13. По эвалюативной шкале в исследуемой группе не встретилось оценок боли как невыносимая и сильнейшая, лишь 11% опрошенных оценили свою боль как сильную, 73% оценили боль как умеренную и 16% оценили боль как слабую. В то время как в контрольной группе число выбранных дескрипторов изменилось незначительно по сравнению с исходными данными по сенсорной шкале до 3,9±0,12, по аффективной шкале - 4,8±0,09. Индекс боли на 3-и сут лечения в контрольной группе по сенсорной шкале составил 8,2±0,06, а по аффективной - 6,9±0,13. По эвалюативной шкале в контрольной группе такой выраженной динамики как в исследуемой группе не наблюдалось: как сильнейшую боль охарактеризовали 9% опрошенных, 49% оценили боль как сильную, 42% - как умеренную. К 7-м сут терапии в группе исследования сократилось как число выбранных дескрипторов по сенсорной шкале до 0,4±0,07, по аффективной шкале 0,2±0,13, так и индекс боли, который по сенсорной шкале составил 0,8±0,06, а по аффективной - 0,4±0,13. По эвалюативной шкале в исследуемой группе 84% указали на полное отсутствие головной боли в настоящий момент, 16% оценили боль как слабую. В контрольной группе также заметно снизилось число выбранных дескрипторов, изменилось незначительно по сравнению с исходными данными по сенсорной шкале до 1,1±0,12, по аффективной шкале 1,0±0,09. Индекс боли на 3-и сут лечения в контрольной группе по сенсорной шкале составил 1,2±0,06, а по аффективной - 1,3±0,13. По эвалюативной шкале в контрольной 71% указали на полное отсутствие головной боли в настоящий момент, 28% оценили боль как слабую и 1% как умеренную. Исходя из этих данных, можно сделать вывод, что в исследуемой группе выраженная положительная динамика показателей наблюдалась уже с 3-х сут терапии по всем 3 шкалам опросника. По шкале CPOT (Critical-Care Pain Observation Tool) оценку проводили на 1-е, 3-и и 7-е сут терапии. На 1-е сут в исследуемой группе 4,2, а в контрольной 4,1 балла. На 3-и сут в исследуемой группе оценка была 1,6±0,09, а в контрольной группе 2,5±0,07. К 7-м сут результаты в обеих группах примерно сравнялись и составили 0,4±0,03 для исследуемой и 0,7±0,07 для контрольной группы. При изучении степени выраженности тревоги, измеренной по шкале Гамильтона, оказалось, что в группе исследования средний балл был равным 12,1±0,9 (рис. 4). При этом в группе контроля данный показатель был значительно выше - 19,2±1,2 балла. Различия являлись статистически достоверными (р<0,05). Важно, что у пациентов, получавших стандартную терапию ГБН, значительно чаще регистрировались соматовегетативные симптомы, озабоченность, ожидание худшего, а также затруднения концентрации внимания и нарушения сна. В меньшей степени терапевтическая тактика и выраженность болевого синдрома оказывали влияние на чувство напряженности, фобии и поведение при осмотре. Степень выраженности тревожных нарушений жестко коррелировала с эффективностью купирования собственно цефалгии. Диссомнии у пациентов с ГБН были широко распространены. Отмечались такие расстройства, как нарушения инициации сна, частые пробуждения и др. В группе пациентов, получавших стандартную терапию, диссомнии отмечались в 40±19,2% случаев. В группе больных с ГБН, при лечении которых применялись блокады с ропивакаином, встречаемость нарушений сна была значимо меньше (21,88±11,26%) (рис. 5). Логично, что степень выраженности диссомний коррелировала с эффективностью купирования цефалгии. Наиболее значимо уменьшалась встречаемость такого диссомнического феномена, как нарушение инициации сна. Индекс влияния головной боли HIT-6 в контрольной группе составил 62±3,2, в исследуемой группе 61±2,2. Через 3 мес при повторном опросе в контрольной группе мы получили 48±3,2, тогда как в исследуемой группе он составил 40±3,4. Что дает право сделать заключение о том, что качество жизни после окончания терапии в первые 3 мес улучшилось в обеих группах, но больше в исследуемой. Оценку догоспитальной терапии головной боли мы проводили в 1-й день лечения. По HART-индексу мы получили следующие результаты. Так, в исследуемой группе на первые 3 вопроса он составил 11±1,2, на вопросы с 4-го по 8-й - 13±1,4; в контрольной группе 8±1,0, и 10±1,2 соответственно. Из чего следует вывод, что в обеих группах были пациенты с недостаточным контролем головной боли, но в исследуемую группу попадали пациенты, у которых боль корригировалась несколько хуже, чем в контрольной на догоспитальном этапе. Повторную оценку по HART-индексу нами планируется провести через 6 мес после окончания терапии. Обсуждение На наш взгляд, применение комбинации антиконвульсантов с блокадами большого затылочного нерва пролонгированным анестетиком приводило к лучшему клиническому эффекту за счет более выраженного купирования локального мышечного спазма и размыкания «порочного круга» боль - мышечный спазм - боль. Пролонгированные анестетики обеспечивали клинический эффект за пределами времени своего клинического действия, что выгодно отличало их от новокаина. Ультразвуковой контроль при этом позволял обеспечить безопасность и точность процедуры. Применение параневральных блокад большого затылочного нерва местным анестетиком ропивакаином в рамках комбинированной терапии, кроме собственно более эффективного купирования болевого синдрома, приводило к лучшему уменьшению выраженности вторичных невротических расстройств при ГБН, что значимо улучшало качество жизни пациента. Также показана эффективность при лечении пациентов с формирующейся толерантностью к пероральным анальгетикам. Заключение Таким образом, применение параневральных навигационно-контролируемых блокад большого затылочного нерва местным анестетиком ропивакаином в рамках комбинированной терапии головной боли напряжения приводило к достоверно лучшему регрессу болевого синдрома и уменьшению выраженности вторичных невротических расстройств.

About the authors

A. V Sgibnev

Orenburg state medical university

460000, Orenburg, Russia

Vadim I. Ershov

Orenburg state medical university

Email: ervad2010@yandex.ru
MD, PhD, DSc, professor, head of the Department of anesthesiology and critical care medicine, Orenburg state medical university, 460000, Orenburg, Russian Federation 460000, Orenburg, Russia

References

Supplementary files