Anesthesia in 200 kg weight patient during laparascopic hysterectomy (clinical case)

Full Text

Особенности патофизиологии морбидного ожирения (МО) требуют четкого понимания стратегии периоперационного ведения таких пациентов [1-3]. Больные с МО оказываются на операционном столе в двух случаях: при так называемых «бариатрических» операциях, т. е. при хирургическом лечении самого МО, так и при необходимости операции по другим поводам, когда МО оказывается в качестве сопутствующего заболевания. Основная масса опубликованных исследований посвящена особенностям анестезиологического обеспечения бариатрических операций [1, 2, 4-6]. Очевидно, что в тех клиниках, где систематически выполняют бариатрические вмешательства, существует принятая тактика анестезиологического обеспечения таких операций, там же, где пациенты с сопутствующим МО появляются от случая к случаю, анестезиолог сталкивается с рядом очевидных и неочевидных проблем и трудностей, которые разрешаются далеко не всегда оптимальными и безопасными способами. Более того, во многих лечебных учреждениях даже, казалось бы, высокого ранга, больным с сопутствующим МО под разными предлогами отказывают в хирургическом лечении, с чем мы сталкиваемся систематически. Не исключение и многие клиники онкологического профиля, что явилось причиной концентрации в РОНЦ РАМН пациентов, которым было отказано в необходимых операциях по причине сопутствующего МО. В РОНЦ РАМН была выработана стратегия и тактика анестезиологического обеспечения больных с сопутствующим МО, которые мы решили продемонстрировать на примере пациентки с раком тела матки, массой тела 200 кг и тяжелой формой метаболического синдрома. Одну из ключевых ролей в успехе подобных операций мы и наши хирурги отводим продленной эпиду- ральной анальгезии. Пациентка А., 45 лет, поступила в клинику в марте 2014 г. с диагнозом: рак тела матки (T1M0N0). Морбидное ожирение, тяжелая форма. Рост 165 см. Вес (актуальная масса тела - АМТ) - 200 кг. Индекс массы тела (ИМТ) 73 кг/м2. Тип ожирения женский (он же «периферический», или «груша», рис. 1). Рис. 1. Больная А. Тип ожирения «груша» Идеальная масса тела (ИдМТ), вычисленная по формуле Брока, - 60 кг. Жалобы на низкую толерантность к физическим нагрузкам: ощущение усталости и нехватки воздуха при подъеме на один этаж. Диету строго не соблюдает, АД и пульс не контролирует. Заподозрено наличие синдрома обструктивного сонного апноэ (абдоминальное ожирение, указание на храп, дневную сонливость, частые пробуждения) [1, 7]. Инсулинотерапия но- вомиксом, назначенная по месту жительства, суммарно 86 ед/сут. Никакой другой медикаментозной терапии на момент поступления в клинику пациентка не получала. При осмотре: АД 160/100 мм рт. ст., пульс 90 уд. в мин, дыхание жесткое, единичные влажные хрипы в нижних отделах слева. Отеки стоп. Лабораторно: гипергликемия > 9 ммоль/л, лейкоцитоз 10,4х109/л, анемия (Нв 10,7 г/л), тром- боцитоз (440х109/л), D-димер 0,83 мкг/мл (N<0,5), фибриноген 547мг/дл. При инструментальном обследовании: ЭхоКГ - ФВ 67%, давление в легочной артерии не повышено, гипертрофия ЛЖ. ФВД с бандажом: VC 76%, FVC 80 %, FEV187%, MMEF 25/7585%* Констатирован метаболический синдром (тяжелая артериальная гипертензия, жировая дистрофия печени, дислипидемия), инсулинопотребный сахарный диабет 2-го типа, тяжелого течения, в стадии субкомпенсации, хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. Однозначно трактовать снижение толерантности к физическим нагрузкам в рамках одной патологии (ожирение, сердечная недостаточность, детренированность) было затруднительно, однако нельзя исключить хроническую сердечную недостаточность ФК1. Предоперационная подготовка: строгое соблюдение диеты (стол № 9), побуждающая спирометрия, продолжение инсулинотерапии под контролем уровня глюкозы, прием аспирина (75 мг/сут), гипотензивная терапия эналаприлом (10мг/сут), бисопрололом (5мг/сут) и индапами- дом (1,5 мг/сут). Профилактическая терапия оме- празолом 40 мг/сут. Через 10 дней АД стабилизировалось на уровне до 140/80 мм Hg), достигнута нормогликемия, улучшилась толерантность к физическим нагрузкам. Предоперационное заключение: физический статус - ASA 3. Проявления сопутствующей патологии медикаментозно контролируются. Премедикация: на ночь перед операцией и за 4 ч до вводного наркоза 40 мг омепразола внутрь; 10 мг диазепама внутрь на ночь; за 40 мин перед операцией 10 мг метоклопрамида внутримышечно. Прием гипотензивных препаратов вплоть до вечера перед операцией. В операционной: в сознании, уровень седа- ции Ramsay 1. Использование большой манжетки для измерения АД на плече не представлялось возможным по анатомическим причинам. Использовали неинвазивное измерение АД с помощью взрослой манжетки среднего размера, наложенной на предплечье: АД 170/80 мм Hg, ЧСС 75- 70 в мин, ритм синусовый. SpO294-96% (воздух). С целью анксиолизиса на операционном столе внутривенно введено 10 мг пропофола. Через 3 мин тревожность регрессировала (Ramsay 2). Мониторинг: ЭКГ, интервал ST, АД (неинвазивно), центральная гемодинамика: капнометри- ческая система измерения сердечного выброса методом частично реверсивного дыхания (аппарат «NICO»), SpO2, etCO2, механика дыхания, электромиография (ЭМГ), энтропия (SE, RE), рО2, рСО2 капиллярной крови, электролиты, метаболиты. Катетеризация эпидурального пространства. В положении сидя на уровне Th - Th и глубине 8 см срединным доступом выполнена пункция и катетеризация эпидурального пространства. Катетер введен на глубину 4 см в краниальном направлении. Тест-доза 40 мг лидокаина. Начата инфузия смеси: наропин 2 мг/мл + фентанил 2 мкг/мл + адреналин 2 мкг/мл, со скоростью 10 мл/ч. Рис. 2. Положение с приподнятой головой. Наружный слуховой проход на уровне яремной вырезки Вводный наркоз и обеспечение проходимости дыхательных путей. Пациентка уложена в положение с приподнятой головой (HELP - head- elevated laryngoscopy position) [1, 2, 7] (рис. 2). Преоксигенация в течение 4 мин до SpO2100%. Индукция: внутривенно, дробно фентанил 0,2 мг, пропофол 160 мг, миоплегия рокуронием 50 мг (0,8 мг/кг ИдМТ). Масочная ИВЛ без технических трудностей. Интубация трахеи с 1-й попытки (рис. 3). Оксигенация и вентиляция. Большую часть операции пациентка находилась в литотомическом положении с опущенным на 40-45% головным концом. При наложении карбоксиперитоне- ума, несмотря на глубокую миоплегию, в брюшной полости пришлось создать давление 18 мм Hg, что обусловлено ожирением и необходимостью положения Тренделенбурга в сочетании с литотомическим. Столь высокое внутрибрюшное давление создает высокое давление в дыхательных путях, ограничивает допустимый дыхательный объем, отрицательно влияет на гемодинамику, способствует венозным тромбозам. Вследствие риска баротравмы легких, нарушения легочного кровотока и венозного возврата, пришлось прибегнуть к прессоциклическому режиму вентиляции с ограничением пикового давления в дыхательных путях до 35 см Н2О при ПДКВ 8-12 см Н2О и ДО 420-600 мл (710 мл/кг ИдМТ) [7, 8]. Вторая проблема вентиляции легких в подобных клинических ситуациях - высокая вероятность гипоксемии, вследствие усугубляющейся редукции функциональной остаточной емкости легких [4, 6]. Гипоксемия вынуждает увеличивать фракцию кислорода в дыхательной смеси, однако с точки зрения патогенеза, выполнение маневра рекрутирования альвеол более оправдано [8]. После интубации трахеи, начала ИВЛ, а также после ликвидации карбоксиперитонеума и возвращения пациентки в горизонтальное положение выполнен рекрутирующий альвеолы маневр в виде временного ступенчатого повышения ПДКВ до достижения Рпик 35 см ^О, что, кстати, не привело к существенному снижению сердечного выброса. Третья проблема, связанная с вентиляцией, - неизбежная гиперкапния, которую необходимо удерживать на допустимом уровне [2-4, 6]. Неизбежность гиперкапнии обусловлена как проблемами механики дыхания, так и резорбцией углекислого газа из брюшной полости. При этом следует учитывать, что многие пациенты с МО страдают синдромом обструктивного сонного апноэ, что в сочетании с повышенной продукцией СО2 часто приводит к хроническому дыхательному ацидозу. За исходный уровень мы принимали РСО2, измеренный у бодрствующей пациентки в положении лежа. На основе литературных данных и опыта нашей клиники мы считали допустимым уровень РаСО2 на 20% выше исходного уровня [1, 2]. Максимальный подъем е^О2 был до 51 мм Hg, в пробе капиллярной крови РСО2 - до 59 мм Hg. Поддержание наркоза десфлураном с МАК 0,6-1,0 (3,5-5,0 об%) на фоне непрерывной инфузии в эпидуральное пространство смеси на- ропина 2 мг/мл, фентанила 2 мкг/мл и адреналина 2 мкг/мл со скоростью 10-8-6 мл/ч под контролем энтропии, стараясь поддерживать SE, RE в пределах 40-50. Дополнительно трижды введены болюсы по 100 мкг фентанила внутривенно, поводом для чего был подъем АДсист до 170180 мм Hg. Стереотипный анестезиологический подход к появлению признаков гипердинамии кровообращения на одно из первых мест ставит недостаточное обезболивание. Хотя мы и считали эту причину маловероятной на фоне эпидуральной анальгезии, но все же не сочли возможным полностью ее исключить, например из-за миграции катетера и т. п. Последний болюс 100 мкг фентанила был введен за 85 мин до окончания операции. Гемодинамика. После вводного наркоза АД снизилось до 120/80 мм Hg с ЧСС 60 в мин. По данным центральной гемодинамики (NICO) исходный «гемодинамический профиль», т. е. измеренный через 5 мин после интубации трахеи, соответствовал нормальному сердечному индексу (СИ 3,1 л/мин/м2), нормальным значениям индексированного ударного объема (ИУО 53 мл/м2), нижней границе индекса общего периферического сосудистого сопротивления (ИОПСС 2037 [дин х с/(см5 х м2)]) (рис. 4). В течение операции и анестезии гемодинами- ческий профиль изменился: при наложении кар- боксиперитонеума и переводе пациентки в положение с опущенным головным концом СИ постепенно снизился до нижней границы нормы (2,8 и 2,5 л/мин/м2 соответственно), при росте ИОПСС (3160 и 3987 [дин х с /(см5 х м2)] соответственно). ИУО на этих этапах приблизился к нижней границе нормы (51 и 33 мл/м2 соответственно). В дальнейшем мы отмечали постепенный рост СИ, ИУО, с нормализацией ИОПСС. К концу операции СИ 3,4л/мин/м2, ИУО 55 мл/м2, ИОПСС 2175 [дин х с/(см5 х м2)]. Систолическое и среднее АД при этом оставались высокими и не изменялись при углублении анестезии и введении фентани- ла. ЧСС оставалась в пределах 60-70 в мин, что, возможно, было обусловлено предоперационной терапией бисопрололом (последний прием 2,5 мг накануне вечером). Миоплегия под контролем электромиографии путем болюсного введения рокурония 0,0750,15 мг/кг ИдМТ. Стремились поддерживать глубокую миорелаксацию с целью минимизации вну- трибрюшного давления. Суммарно (включая индукцию) во время операции введено 75 мг рокуро- ния, т. е. формально - 62 мкг/кг/ч, при пересчете на ИлМТ - 208 мкг/кг/ч. Последний болюс 5 мг ро- курония введен за 50 мин до окончания операции. К концу операции электромиография показывала Т1=18%, при наличии двух ответов на TOF стимулы. Декураризация сугаммадексом (Брайдан®) 200 мг, что составило 1 мг/кг АМТ [9, 10]. Время восстановления, т. е. достижения TOF> 90% - 2 мин 30 с. Время пробуждения определялось элиминацией десфлурана и составило 7 мин, после чего больная была экстубирована. Продолжительность операции - 130 мин, анестезии (вместе с подготовкой) - 180 мин. Жидкостный баланс + 1150 мл: кровопотеря 200 мл. Диурез 200 мл. По желудочному зонду 50 мл. Перелито внутривенно 1600 мл сбалансированных кристаллоидов (Стерофундин-изо®). s о > 3.5 3 2.5 2 4500 4000 3500 3000 2500 2000 1500 s г S и 2 3 4 5 Рис. 4. Индексированные показатели центральной гемодинамики. Этапы: 1) 5 мин после интубации трахеи; 2) карбоксиперитонеум; 3) положение с опущенным головным концом; 4) экстирпация матки с придатками; 5) ликвидация карбоксиперитонеума, выведение в горизонтальное положение и и Этапы операции 1 ,4 3,4 3,1 1----- _ 2 8 5 4 Уровень гликемии: при поступлении в операционную 5,4 ммоль/л, в начале анестезии 6,0 ммоль/л, через 1,5 ч - 7,7 ммоль/л, через час после экстубации - 9,7 ммоль/л. Пациентка доставлена в палату пробуждения в стабильном состоянии. Уровень седации соответствовал Ramsay 2-3. Пациентка ориентирована, жалоб нет. Тошноты, озноба нет. ЧД 15-18 в мин, дыхание проводится во все отделы, хрипов нет. SpO299% (О26л/мин), АД 139/66мм Hg, ЧСС 70-75 в мин. Послеоперационный период Через 3 ч после окончания операции возобновили занятия побуждающей спирометрией. Пиковый инспираторный поток 4 л/с при предоперационном уровне 6 л/с, возврат к которому был достигнут через час от начала занятий. Послеоперационное обезболивание в течение последующих 70 ч проводилось введением в эпиду- ральное пространство смеси наропина 2 мг/мл, фентанила 2 мкг/мл и адреналина 2 мкг/мл с помощью одноразовой эластомерной инфузионной помпы со скоростью 4-6 мл/ч. Боль в покое отсутствовала. Интенсивность динамической боли при вставании и ходьбе не превышала 3 баллов (по 10-балльной цифровой рейтинговой шкале) [11]. Первое вставание на ноги через 16 ч после операции. Гепаринопрофилактика фраксипари- ном через 8 ч после операции и вплоть до выписки из стационара (за исключением 12-часового интервала перед удалением эпидурального катетера). В течение первых двух суток после операции АД оставалось в пределах 120-140/70-80 мм Hg, ЧСС 80-85 в мин. Возврат к предоперационной медикаментозной терапии в уменьшенных дозах к концу 2-х сут, накануне прекращения эпиду- ральной анальгезии. В дальнейшем нормотензия. Уровень глюкозы не превышал 9 ммоль/л, что позволило полностью отказаться от введения инсулина и достигнуть нормогликемии на фоне приема метформина 1000 мг/сут. Последнее наблюдение, возможно, косвенно отражает низкий уровень послеоперационного стресса в сочетании со строгим соблюдением режима питания. В удовлетворительном состоянии пациентка выписана из клиники на 6-е сут после операции. Заключение Стратегия анестезиологического обеспечения операций у больных с МО подразумевает профилактику осложнений, прежде всего вентиляционно-респираторных и гемодинамических, на этапе индукции и выполнения операции, максимально раннюю активизацию и профилактику послеоперационного пареза кишечника. Для этой цели необходимо целенаправленное выявление и коррекция факторов риска (типичных для МО и индивидуальных), решение целого комплекса технических задач (доступа в венозное русло, мониторинга, катетеризации эпидурального пространства, масочной ИВЛ, интубации трахеи и т. д.). Во время лапароскопической операции необходимы тщательный подбор режима вентиляции и глубокая миоплегия [6-8]. Может потребоваться гемодинамическая поддержка. Наркоз должен быть максимально управляемым, с быстрым, полным и окончательным пробуждением. Лучше всего для этой цели подходят современные испаряющиеся анестетики десфлуран и севофлуран [1, 2, 5]. С появлением в арсенале анестезиолога надежнейшего и быстродействующего антидота аминостероидных миорелаксантов - су- гаммадекса (брайдана), остаточная кураризация, крайне опасная для больных с МО, перестала быть проблемой при условии использования рокуро- ния [10]. Важнейшая задача, от которой напрямую зависит ранняя активизация больных с МО, - эффективное обезболивание, в особенности на этапе пробуждения и в ранний послеоперационный период, причем без риска даже слабо выраженного угнетения сознания и дыхания. По-видимому, наилучшее решение - мультимодальная трехкомпонентная грудная эпидуральная анальгезия на- ропином, фентанилом и адреналином, которая обеспечивает не только высококачественное обезболивание, но также хорошую органную перфузию и стимуляцию кишечника. Нам кажется, что представленный клинический пример наглядно иллюстрирует эти положения.

About the authors

M. A Anisimov

FSBI “N.N. Blokhin Russian Cancer Research Center” RAMS

115478, Moscow

E. S Gorobets

FSBI “N.N. Blokhin Russian Cancer Research Center” RAMS

115478, Moscow

References

Supplementary files